MLL-AF9 继发性白血病中 AF10 缺失后的基因表达评估
研究聚焦 MLL-AF9 继发性白血病中 AF10 缺失对基因表达的影响，涉及 Hox 基因异常激活、H3K79 甲基化以及 Dot1l 与 Af10 相互作用等机制
基本信息
资源简介
MLL-AF9 继发性白血病中 AF10 缺失后的基因表达评估
Assesment of gene expression upon AF10 deletion in MLL-AF9 secondary leukemia
该数据集来自 ebi.ac.uk，主题为肿瘤/白血病，采用 transcription profiling by array 技术，物种为 Mus musculus。研究聚焦 MLL-AF9 继发性白血病中 AF10 缺失对基因表达的影响，涉及 Hox 基因异常激活、H3K79 甲基化以及 Dot1l 与 Af10 相互作用等机制。数据可用于分析 AF10 缺失后转录谱变化，探索白血病表观遗传调控与转化能力相关基因表达模式（来源 BioStudies）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：异常 Hox 基因激活是多种不同类型人类白血病中反复出现的特征，包括混合谱系白血病（MLL）基因重排的白血病。在本研究中，我们证明在急性髓系白血病（AML）中，Hox 基因表达受更高程度的 H3K79 甲基化控制。我们表明，在关键 Hox 基因的基因组位点上，渐进性 H3K79 甲基化状态的沉积依赖于 H3K79 甲基转移酶 Dot1l 与 Af10 的相互作用，Af10 是一种在从多种细胞类型中分离的 Dot1l 复合物中发现的蛋白质。此外，消除 Dot1l-Af10 相互作用可逆转白血病表观基因组中发现的异常表观遗传谱，并损害机制不同的 AML 癌基因的转化能力。在 AF10 floxed 背景（纯合）中的原发性 MLL-AF9 白血病被 MSCV-IRES-tdTomato 转导（
【主题与分类】
主题标签：transcription profiling by array、Mus musculus。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-54499
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- OpenDataLab:
数据说明
混合谱系白血病（MLL）基因。在本研究中，我们证明在急性髓系白血病（AML）中，Hox基因表达受更高程度的H3K79甲基化调控。我们展示，在关键Hox基因的基因组位点上，渐进性H3K79甲基化状态的沉积依赖于
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