“HDAC9调控巨噬细胞极化并调节肝内胆管癌进展”支持数据
该数据集包含肝内胆管癌（iCCA）的组织样本、小鼠模型实验及细胞共培养数据，涉及临床表格、基因表达和细胞图像等多模态信息，主要用于研究组蛋白去乙酰化酶HDAC9通过表观遗传机制调控肿瘤微环境中巨噬细胞极化和T细胞功能，以揭示肝内胆管癌进展的免疫学与分子机制，并为胆管癌的靶向治疗提供实验依据。
基本信息
资源简介
“HDAC9调控巨噬细胞极化并调节肝内胆管癌进展”支持数据
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Supporting data for “HDAC9 Regulates Macrophage Polarization and Modulates the Progression of Intrahepatic Cholangiocarcinoma”》。源站首次发布：2025-07-28。
【数据内容】
源站原始描述：How tumor-related epigenetic abnormalities affect the interactions between cancer cells and the immune system is still not fully understood. Tumor genome studies have revealed that chromatin modifiers can reshape tumorphenotype through the induction of immune response. Macrophages, as one kind of immune cells which are common seen in tumor microenvironment have a controversial role in pro- and antitumoral effects. Intrahepatic cholangiocarcinoma (iCCA) is the second most common primary liver can…
【数据结构与技术规格】
文件数 22 个，合计 98.61 MB。Figure 5.12.zip：application/zip，1.94 MB。Figure 5.13.zip：application/zip，109.70 KB。Figure 5.14.zip：application/zip，773.96 KB。数据集 DOI：10.25442/hku.29528033.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Genetic immunology、Epigenetics (incl. genome methylation and epigenomics)、Gene expression (incl. microarray and other genome-wide approaches)。主题标签：HDAC9、Cholangiocarcinoma、GADD45A、53BP1、p53、Macrophage、T cells exhaustion。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Genetic immunology、Epigenetics (incl. genome methylation and epigenomics)、Gene expression (incl. microarray and other genome-wide approaches)。
【获取与许可】
源站页面：https://datahub.hku.hk/articles/dataset/Supporting_data_for_HDAC9_Regulates_Macrophage_Polarization_and_Modulates_the_Progression_of_Intrahepatic_Cholangiocarcinoma_/29528033
使用许可：CC BY-NC 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）。
规范引用：Zhan, Wenxin (2025). Supporting data for “HDAC9 Regulates Macrophage Polarization and Modulates the Progression of Intrahepatic Cholangiocarcinoma”. HKU DataHub. Dataset
下载信息
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使用方式
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数据说明
该数据集是支持一项关于肝内胆管癌表观遗传调控与免疫微环境相互作用研究的实验数据集合。数据集包含来自TCGA队列（36例）和本地队列（57例）的肝内胆管癌组织样本，通过免疫组化检测了HDAC9在癌组织和癌旁组织中的表达水平。数据还包括在肝内胆管癌原位异种移植小鼠模型中，HDAC9敲除对肿瘤微环境的影响分析，特别是对巨噬细胞极化（从M0向M2型转化）和T细胞耗竭状态的评估。此外，数据集涉及细胞共培养实验数据，用于验证HDAC9缺失通过H4K16去乙酰化影响p53通路，进而调控肿瘤细胞增殖和免疫细胞功能的分子机制。该数据集主要应用于肿瘤免疫学、表观遗传学和肝内胆管癌的分子机制研究，为开发胆管癌的靶向治疗和联合用药策略提供数据支持。
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