内分泌耐药乳腺癌细胞中SRC1基因调控数据集

该数据集来自omicsdi.org,聚焦内分泌耐药乳腺癌细胞中SRC1基因的调控机制。源站描述指出,乳腺癌内分泌治疗耐药源于细胞可塑性增加,p160类固醇共激活蛋白SRC-1通过与发育蛋白及非类固醇转录因子相互作用驱动肿瘤适应性

omicsdi
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基因组分类Transcriptomics
SRC1 gene regulation in endocrine resistant breast cancer cells

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-11-03

资源简介

内分泌耐药乳腺癌细胞中SRC1基因调控数据集

该数据集来自omicsdi.org,聚焦内分泌耐药乳腺癌细胞中SRC1基因的调控机制。源站描述指出,乳腺癌内分泌治疗耐药源于细胞可塑性增加,p160类固醇共激活蛋白SRC-1通过与发育蛋白及非类固醇转录因子相互作用驱动肿瘤适应性。研究通过发现性研究鉴定ADAM22为SRC-1的直接靶点,且不依赖雌激素受体,并经分子、细胞、体内及临床研究证实SRC-1调控ADAM22,ADAM22在内分泌耐药肿瘤进展中发挥作用,有望成为治疗靶点和预测性生物标志物。数据集包含代表4种条件的14个样本,主题标签为Transcriptomics(来源 omicsdi.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性,源于细胞可塑性增加,导致出现不依赖类固醇的肿瘤。p160类固醇共激活蛋白SRC-1通过与发育蛋白及其他非类固醇转录因子相互作用,驱动这种肿瘤适应性。在此,通过发现性研究,我们鉴定出ADAM22——ADAMs家族中一个非蛋白酶成员——是SRC-1的直接靶点,且不依赖雌激素受体(ER)。分子、细胞、体内和临床研究证实SRC-1是ADAM22的调控因子,并确立了ADAM22在内分泌耐药肿瘤进展中的作用。ADAM22有潜力成为内分泌耐药乳腺癌治疗中的治疗药物靶点和伴随预测性生物标志物。分析了代表4种条件的14个样本。样本被转染

【主题与分类】

主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/乳腺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-28645

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

乳腺癌对内分泌治疗耐药的发生源于细胞可塑性增加,进而导致不依赖类固醇的肿瘤形成。p160类固醇共激活蛋白SRC-1通过与发育相关蛋白及其他非类固醇转录因子相互作用,驱动这种肿瘤适应性。在此,我们通过发现性研究鉴定出ADAM22——ADAMs家族中的一个非蛋白酶成员——是SRC-1的直接靶点,且不依赖雌激素受体(ER)。分子、细胞、体内和临床研究证实SRC-1是ADAM22的调控因子,并确立了ADAM22在内分泌耐药肿瘤进展中的作用。ADAM22有潜力作为内分泌耐药乳腺癌治疗中的治疗药物靶点和伴随预测生物标志物。分析了代表4种条件的14份样本。样本转染了靶向SRC1的siRNA或对照乱序siRNA。样本接受他莫昔芬处理或未处理。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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