PRJNA938149：细胞间HIF1alpha重编程乳腺祖细胞与髓系免疫逃逸驱动高风险乳腺病变
源站描述介绍了一种单样本同时制备DNA、RNA和蛋白质的多组学方法，并用于比较四种不同恶性程度的三阴性乳腺癌细胞系的基因组、转录组和蛋白质组
基本信息
资源简介
PRJNA938149：细胞间HIF1alpha重编程乳腺祖细胞与髓系免疫逃逸驱动高风险乳腺病变
One-pot method for preparing DNA, RNA, and protein for multiomics analysis I
该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov，主题为肿瘤/乳腺癌，包含1个文件（样例GSE241432_series_matrix.txt.gz），作者为Stephanie Biedka，发布时间为Aug 22 202。源站描述介绍了一种单样本同时制备DNA、RNA和蛋白质的多组学方法，并用于比较四种不同恶性程度的三阴性乳腺癌细胞系的基因组、转录组和蛋白质组。数据可用于乳腺癌多组学分析与表达谱研究（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Aug 22 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：典型的多组学研究对DNA、RNA和蛋白质样本制备采用各自独立的方法，这既费时又昂贵，且容易产生采样偏差。我们描述了一种从单一样本中制备高质量、可测序的DNA和RNA，以及完整蛋白质或可用于全蛋白质组分析的质谱级肽段的方法。该方法利用可逆蛋白质标记方案将裂解物中的所有蛋白质共价连接到珠基基质上，并通过核酸沉淀和选择性溶解获得分离的蛋白质和核酸池。我们展示了该方法在比较四种不同恶性程度的三阴性乳腺癌细胞系的基因组、转录组和蛋白质组方面的实用性。这些数据表明RNA及相关蛋白和仅依赖蛋白的通路共同参与区分这些
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24676、9606。本站分类：肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE241432
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 08 202，引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
乳腺癌的起源，无论是原发性还是复发性，目前尚不清楚。在此，我们展示在缺氧条件下，侵袭性乳腺癌细胞释放的小细胞外囊泡(sEV)会破坏正常乳腺上皮的分化层级，扩增干细胞和管腔祖细胞，并诱导非典型导管增生、细胞增殖及上皮内瘤变。这一过程伴随着全身性免疫抑制，表现为髓系细胞释放“警报素”S100A9增多，以及体内EMT的多项致癌特征、持续血管生成及局部和播散性管腔细胞侵袭。当应用于驱动 oncogene（MMTV-PyMT）的遗传背景时，缺氧sEV加速了双侧乳腺癌的发生和进展。机制上，针对缺氧sEV中包裹的缺氧诱导因子-1α (HIF1α) 的基因或药物靶向，或S100A9的纯合缺失，可使乳腺分化正常化，恢复T细胞功能，并防止非典型增生。
sEV诱导的乳腺腺体病变转录组与管腔型乳腺癌相似，且管腔型乳腺癌患者血浆循环sEV中HIF1α的检测与临床复发相关。因此，多效性sEV-HIF1α信号轴驱动乳腺腺体转化的局部和全身机制，具有发展为完全性多灶性乳腺癌的高风险。该通路可能提供一种易于获取的管腔型乳腺癌进展生物标志物。总体设计：在对照及外泌体常氧或缺氧条件下进行RNAseq
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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