PRJNA560404:管腔干细胞决定因子SOX9控制基底样乳腺癌谱系可塑性与进展(Sox9-GFP)
该数据集来自NCBI,聚焦基底样乳腺癌(BLBC)中管腔干细胞决定因子SOX9对谱系可塑性与肿瘤进展的调控。数据为表达谱芯片(GPL23038,小鼠10090),含1个文件GSE135891_series_matrix.txt.gz,可用于分析SOX9在管腔祖细胞向基底/双潜能表型重编程中的作用,以

基本信息
资源简介
PRJNA560404:管腔干细胞决定因子SOX9控制基底样乳腺癌谱系可塑性与进展(Sox9-GFP)
Luminal Stem Cell Determinant SOX9 Controls Lineage Plasticity and Progression in Basal-Like Breast Cancer (Sox9-KO)
该数据集来自NCBI,聚焦基底样乳腺癌(BLBC)中管腔干细胞决定因子SOX9对谱系可塑性与肿瘤进展的调控。数据为表达谱芯片(GPL23038,小鼠10090),含1个文件GSE135891_series_matrix.txt.gz,可用于分析SOX9在管腔祖细胞向基底/双潜能表型重编程中的作用,以及NF-κB信号与p53/Rb失活相关表达变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 16 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):谱系可塑性在基底样乳腺癌(BLBC)这一侵袭性亚型的发展中起重要作用。尽管研究表明BLBC可能起源于管腔祖细胞,但它获得了大量基底细胞特征,并包含呈现基底、管腔和双潜能表型的异质性细胞集合。管腔祖细胞为何易发生BLBC转化以及什么驱动管腔向基底/双潜能重编程仍不清楚。在此我们表明,转录因子SOX9是ER–管腔干/祖细胞(LSPC)的决定因子。SOX9部分通过激活经典和非经典NF-κB信号来控制LSPC活性。在BLBC小鼠肿瘤模型中失活p53和Rb导致SOX9上调,后者在体内驱动管腔向双潜能重编程。SOX9缺失抑制良性、肿瘤
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL23038、10090。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE135891
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 25 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
谱系可塑性在基底样乳腺癌(BLBC)——一种侵袭性癌症亚型——的发生发展中发挥重要作用。尽管研究表明BLBC可能起源于管腔祖细胞,但它获得了大量基底细胞特征,并包含表现出基底、管腔和双潜能表型的异质性细胞集合。管腔祖细胞为何易发生BLBC转化,以及是什么驱动管腔向基底/双潜能重编程,目前仍不清楚。在此我们表明,转录因子SOX9是ER–管腔干/祖细胞(LSPC)的决定因素。SOX9部分通过激活经典和非经典NF-KB信号通路来控制LSPC活性。在BLBC小鼠肿瘤模型中失活p53和Rb会导致SOX9上调,从而在体内驱动管腔向双潜能重编程。SOX9缺失可抑制良性肿瘤性病变向浸润性癌的进展。此外,SOX9在人类BLBC中过表达,并与较短的无复发生存期相关。这些数据表明,ER– LSPC决定因素SOX9作为谱系特异性驱动因子促进BLBC转化。
总体设计:将三只Sox9-GFP;C3(1)/Tag动物的乳腺组织制备成单细胞悬液。从此悬液中,通过FACS分选出Sox9-GFP高表达的管腔细胞和Sox9-GFP低表达的管腔细胞,并从这些细胞群体中分离RNA。随后,利用微阵列技术分析所得RNA的基因表达差异。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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