PRJNA263508:间期condensins调控配体依赖性增强子激活(ChIP-seq)
该数据集来自NCBI,属于肿瘤/乳腺癌分类,主题为表观基因组学。数据为ChIP-seq,研究间期condensin I和II复合物在雌激素受体α(ER-α)结合的活性增强子上的定位与功能,涉及17-β-雌二醇诱导的募集、与ER-α的非经典相互作用,以及通过调节p300、RIP140等共激活/共抑制因

基本信息
资源简介
PRJNA263508:间期condensins调控配体依赖性增强子激活(ChIP-seq)
该数据集来自NCBI,属于肿瘤/乳腺癌分类,主题为表观基因组学。数据为ChIP-seq,研究间期condensin I和II复合物在雌激素受体α(ER-α)结合的活性增强子上的定位与功能,涉及17-β-雌二醇诱导的募集、与ER-α的非经典相互作用,以及通过调节p300、RIP140等共激活/共抑制因子结合平衡和招募E3泛素连接酶HECTD1来调控配体依赖性基因和eRNA转录。可用于研究乳腺癌细胞中染色体结构分子对转录调控的表观遗传机制(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):基因调控的一个新兴主题是架构染色体分子参与转录控制。Condensins是有丝分裂染色体的关键调控因子,但其间期染色质定位和功能仍知之甚少。在此我们报道,在间期乳腺癌细胞中,condensin I和condensin II复合物均表现出意想不到的、显著的17-β-雌二醇诱导的优先募集至雌激素受体α(ER-α)结合的活性增强子,表现出与ER-α的非经典相互作用,不同于经典辅因子。Condensins被证明通过调节增强子相关共激活因子/共抑制因子(包括p300和RIP140)的结合平衡,正向调控配体依赖性基因和eRNA转录。该活性是通过condensin依赖性招募E3泛素连接酶HECTD1至活性增强子实现的,
【主题与分类】
主题标签:Epigenomics。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA263508
下载信息
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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA263508
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
基因调控的一个新兴主题是结构性染色体分子参与转录控制。凝缩蛋白是有丝分裂染色体的关键调控因子,但其在间期染色质中的定位和功能仍知之甚少。在此,我们报道凝缩蛋白I和凝缩蛋白II复合物在间期乳腺癌细胞中均表现出一种出乎意料的、由17-β-雌二醇诱导的显著优先募集至雌激素受体α(ER-α)结合的活性增强子,并与ER-α表现出不同于经典辅因子的非经典相互作用。凝缩蛋白通过调节增强子相关辅激活因子/辅阻遏因子(包括p300和RIP140)的结合平衡,被证明正向调控配体依赖性基因和eRNA转录。这一活性是通过凝缩蛋白依赖性招募E3泛素连接酶HECTD1至活性增强子来实现的,在该处HECTD1对辅阻遏因子RIP140进行多泛素化并将其清除,从而刺激eRNA转录。
总体而言,我们的结果揭示了间期凝缩蛋白在调节增强子激活中一个重要的、意想不到的转录作用,为增强子在受调控的转录程序中的功能提供了新见解。总体设计:本研究中的ChIP-seq测定了MCF7细胞中凝缩蛋白亚基、雌激素信号的主要转录调控因子ERα、包括H3K27ac在内的组蛋白修饰以及p300等转录共激活因子的结合图谱。每个数据集的详细信息在各文件中标明。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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