催化失活 KDM5B-NTT 异构体与染色质结合并提高乳腺癌细胞 H3K4 三甲基化

研究关注该异构体与染色质的结合及其对 H3K4 三甲基化水平的影响，属于表观基因组学范畴。数据可用于探索 KDM5B 不同异构体在乳腺癌表观遗传调控中的作用，为理解组蛋白甲基化修饰与肿瘤发生机制提供支持（来源 NCBI）

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基因组Epigenomics

PRJNA1504432: The catalytically inactive KDM5B-NTT isoform associates with chromatin and increases H3K4 trimethylation in breast cancer cells

基本信息

模态

基因组

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

催化失活 KDM5B-NTT 异构体与染色质结合并提高乳腺癌细胞 H3K4 三甲基化

PRJNA1504432 对应一项围绕乳腺癌细胞中 KDM5B-NTT 异构体的研究，其英文标题为“The catalytically inactive KDM5B-NTT isoform associates with chromatin and increases H3K4 trimethylation in breast cancer cells”。该数据集在 NCBI BioProject 中登记，主题标签为 Epigenomics，本站将其归入肿瘤 / 乳腺癌分类。研究关注该催化失活型异构体与染色质的结合，以及其对 H3K4 三甲基化水平的影响，属于表观基因组学范畴。整体而言，该数据可用于探索 KDM5B 不同异构体在乳腺癌表观遗传调控中的作用，为理解组蛋白甲基化修饰与肿瘤发生机制提供支持。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject，记录编号为 1504432。BioProject 是围绕单一研究计划或项目汇集生物数据的集合，这些数据来自单一机构或联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的多种数据类型。该项目的标题明确指出研究对象为乳腺癌细胞中的 KDM5B-NTT 异构体，并强调该异构体在催化上无活性，却能够与染色质结合，并提高 H3K4 三甲基化水平。这一背景将研究置于表观遗传调控与肿瘤生物学的交叉领域，尤其聚焦于组蛋白甲基化修饰与乳腺癌细胞行为之间的关系。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Epigenomics，表明其内容属于表观基因组学范畴。根据标题与短描述，研究涉及 KDM5B-NTT 异构体与染色质的结合，以及 H3K4 三甲基化水平的变化。数据可用于探索 KDM5B 不同异构体在乳腺癌表观遗传调控中的作用，并为理解组蛋白甲基化修饰与肿瘤发生机制提供支持。除上述信息外，源站未提供更细粒度的数据内容说明，例如具体样本数量、测序类型、文件格式或数据量等。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，登记于 NCBI BioProject 数据库，记录标识为 PRJNA1504432，源站标题为“The catalytically inactive KDM5B-NTT isoform assoc... (ID 1504432) - BioProject - NCBI”。BioProject 作为生物数据集合，通常汇集来自单一研究计划或联合体的多种数据类型。关于具体的实验设计、样本采集地点、采集时间、细胞系来源或伦理审批信息，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于表观基因组学与肿瘤生物学相关研究，尤其是乳腺癌表观遗传调控方向。研究人员可利用该数据探索 KDM5B 不同异构体在乳腺癌细胞中的作用，分析催化失活型 KDM5B-NTT 异构体与染色质结合的特征，以及其对 H3K4 三甲基化水平的影响。该数据还可为理解组蛋白甲基化修饰与肿瘤发生机制之间的关系提供支持。由于主题标签为 Epigenomics，其潜在应用场景包括表观遗传修饰分析、染色质结合研究以及组蛋白甲基化相关机制探讨。除此之外，源站未提供更具体的适用场景说明。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明。用户可依据 NCBI BioProject 的通用访问方式，通过记录编号 PRJNA1504432 在 NCBI 站点查找该项目及其关联数据。关于数据下载、处理流程、分析工具或参数设置等信息，源站未提供。

【质量与限制】

源站未提供关于数据质量、覆盖度、完整性或技术限制的具体说明。由于该记录为 BioProject 条目，其描述强调 BioProject 作为数据集合的通用性质，即围绕单一研究计划汇集多种数据类型，并提供统一查找入口。关于该数据集的具体质量控制指标、潜在偏差或使用限制，源站未提供。

【引用与许可】

源站未提供引用方式与许可条款的具体信息。用户在使用该数据集时，应参考 NCBI BioProject 记录 PRJNA1504432 及其关联页面，以获取可能的引用要求与使用许可。关于该数据集的正式引用格式、许可类型或使用限制，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341885

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下载信息

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1504432

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景。组蛋白赖氨酸去甲基化酶是癌症相关过程的关键调控因子。除酶活性外，不依赖催化活性的功能正日益受到认可。我们此前鉴定出KDM5B的一种N端截短且无催化活性的亚型，称为NTT，其在多种人类细胞系中稳定表达。在MCF7乳腺癌细胞中过表达NTT-FLAG可提高整体H3K4me3水平，并调节多个基因的转录。方法。在本研究中，我们使用CUT&RUN实验研究异位表达的NTT-FLAG的基因组定位及其对组蛋白甲基化的局部影响。此外，我们进行了表型实验以评估NTT-FLAG过表达对细胞迁移和侵袭的影响。结果。NTT-FLAG优先与启动子区域富含H3K4me3的活跃转录基因结合，促进靶位点H3K4me3水平升高。在功能上，NTT过表达增强MCF7细胞的迁移和侵袭能力。结论。

我们的研究结果支持这样一种模型：NTT和PLU-1通过PHD1以短暂、低亲和力的方式扫描染色质，而H3K4me3通过与PHD3相互作用来稳定它们的结合。然而，催化活性可能取决于辅阻遏物的结合，而辅阻遏物的可用性受内源性KDM5B水平的影响。在功能上，NTT似乎通过调控PLAUR和CSF1等基因来增强细胞迁移和侵袭性，这支持其在不依赖催化活性的情况下驱动肿瘤相关表型的作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别