PRJNA1482631:患者来源异种移植模型鉴定AK1为原发性三阴性乳腺癌转移潜能的关键调控因子 [WES]

该数据集来自 NCBI BioProject(编号 PRJNA1482631),标题为利用患者来源异种移植模型鉴定 AK1 为原发性三阴性乳腺癌转移潜能的关键调控因子,包含全外显子测序(WES)数据

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基因组分类Other
PRJNA1482631: A Patient-Derived Xenograft Model Identifies AK1 as a Key Regulator of Metastatic Potential in Primary Triple-Negative Breast Cancer [WES]

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1482631:患者来源异种移植模型鉴定AK1为原发性三阴性乳腺癌转移潜能的关键调控因子 [WES]

该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项肿瘤学研究项目,编号 PRJNA1482631,英文标题为“A Patient-Derived Xenograft Model Identifies AK1 as a Key Regulator of Metastatic Potential in Primary Triple-Negative Breast Cancer [WES]”。从标题可以看出,该研究围绕患者来源异种移植(PDX)模型展开,聚焦于原发性三阴性乳腺癌的转移潜能调控机制,并识别出 AK1 作为关键调控因子。数据集包含全外显子测序(WES)数据,属于肿瘤/乳腺癌研究领域。BioProject 作为生物数据的集合记录,将同一项目下产生的多种数据类型汇聚于一处,便于用户查找与访问。该数据集的主题标签为“Other”,整体定位于基础与转化肿瘤学研究,尤其是三阴性乳腺癌转移机制方向。

【数据集背景】

三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性较强、治疗选择相对有限的亚型,其转移机制的研究对于发现新的干预靶点具有重要意义。患者来源异种移植模型能够在一定程度上保留原发肿瘤的组织学与分子特征,因此常被用于肿瘤生物学与药物响应研究。该数据集所对应的项目正是利用这一模型体系,探索原发性三阴性乳腺癌转移潜能的关键调控因子,并将 AK1 作为研究关注的核心分子。项目通过全外显子测序获取相关样本的编码区变异信息,为后续分析提供数据基础。该 BioProject 记录由单一组织或联盟发起,属于一个独立的研究计划。

【数据内容】

该数据集包含全外显子测序(WES)数据,属于 BioProject 编号 PRJNA1482631 下的数据集合。全外显子测序通常用于捕获基因组中蛋白编码区的序列变异,包括单核苷酸变异、插入缺失等。结合项目标题可知,这些 WES 数据与患者来源异种移植模型及原发性三阴性乳腺癌转移潜能研究相关。除 WES 这一数据类型及所属分类外,源站未提供关于样本数量、测序深度、覆盖度、变异位点数量、具体基因列表或临床信息等更细化的内容。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,收录于 NCBI BioProject 数据库,项目编号为 PRJNA1482631。BioProject 记录本身是生物数据的集合,来源于单一组织或联盟发起的单一研究计划,并为用户提供查找该项目下多种数据类型的统一入口。源站描述说明了 BioProject 的一般性质,但未提供该项目的具体采样地点、样本采集时间、伦理审批信息、受试者特征或模型构建细节。因此,关于样本如何采集、在何处采集以及采集流程等信息,源站未提供。

【适用场景】

基于现有信息,该数据集适用于与三阴性乳腺癌转移机制相关的研究场景,尤其是围绕患者来源异种移植模型和 AK1 调控作用的全外显子测序分析。研究人员可将其用于编码区变异的识别、候选基因筛选或与转移潜能相关的分子特征探索。由于数据属于肿瘤/乳腺癌领域,也可能服务于比较基因组学或肿瘤异质性研究。但具体适用场景需结合项目原始研究设计与数据质量来判断,源站未提供关于推荐分析流程或特定应用案例的说明。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库访问,用户可依据项目编号 PRJNA1482631 在 BioProject 记录中查找该项目关联的数据类型与下载链接。BioProject 作为统一入口,帮助用户定位同一计划下产生的不同数据。关于 WES 数据的具体下载格式、文件组织方式、是否提供原始测序读长或比对文件、以及是否需要使用特定工具进行处理,源站未提供。因此,无法在本描述中给出详细的操作步骤或分析参数。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject,属于公共数据库收录的研究项目。源站未提供关于数据质量评估、测序质量分数、污染检测、样本重复性、覆盖均一性、变异验证或批次效应等方面的具体信息。此外,源站也未说明该数据集是否存在样本量有限、模型代表性不足或仅覆盖编码区等潜在限制。因此,关于质量与限制的详细内容,源站未提供。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式、文献出处、DOI、许可协议或使用条款。用户如需引用或使用该数据集,应直接访问 NCBI BioProject 中编号 PRJNA1482631 的记录页面,以获取最新的引用与许可信息。

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数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1482631

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

转移仍是三阴性乳腺癌(TNBC)患者死亡的主要原因,但原发肿瘤的转移潜能难以在诊断时预测。在此,我们利用患者来源的异种移植(PDX)模型作为原发肿瘤转移倾向的功能性读出。我们首先对原发乳腺肿瘤及其匹配的PDX模型进行了整合基因组和转录组分析,发现关键驱动突变、复发性拷贝数改变和分子亚型特征在患者肿瘤与异种移植之间基本保守。这些发现支持匹配的PDX模型作为研究乳腺癌进展相关肿瘤内在特征的临床相关平台的实用性。我们接下来聚焦于在生物学重复中具有可重现转移表型的TNBC PDX模型,并根据其匹配的PDX行为将原发肿瘤分为转移性和非转移性组。对这些肿瘤的单细胞转录组分析显示,转移性样本以缺氧相关代谢重编程为特征,并伴有缺氧和糖酵解途径的协同激活。

这种代谢表型与独立乳腺癌队列中的不良临床结局相关。基于网络的优先级分析将腺苷酸激酶1(AK1)确定为该转移程序的候选调控因子。在功能上,AK1通过支持糖酵解ATP产生、抵抗缺氧和氧化应激以及促进跨内皮迁移,促进了原发肿瘤的转移潜能。总之,我们的研究结果确立了原发肿瘤匹配的PDX模型作为转移潜能临床相关发现平台的地位,克服了未来转移事件在诊断时难以从原发肿瘤预测的挑战。利用可重复的PDX转移作为功能读出,我们确定了AK1介导的代谢应激适应是转移的关键机制。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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