基本信息

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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1482489：abemaciclib或DMSO处理的MCF7细胞KDM5A CUT&RUN图谱

PRJNA1482489 是一个围绕 KDM5A 蛋白在乳腺癌细胞中染色质结合特征展开的表观基因组学数据集，研究对象为 MCF7 细胞，并设置 abemaciclib 处理组与 DMSO 对照组，采用 CUT&RUN 技术进行全基因组范围的结合位点分析。该数据集由 NCBI BioProject 收录，属于肿瘤/乳腺癌方向，主题标签为表观基因组学。其核心价值在于为研究者提供一套可用于比较药物处理前后 KDM5A 染色质占据模式差异的高通量测序数据资源，从而支撑关于表观遗传调控因子在乳腺癌细胞药物应答中作用机制的探索。整体而言，该数据集聚焦于染色质层面的蛋白-DNA 相互作用，适合作为乳腺癌表观遗传学与靶向治疗联合研究的基础数据。

【数据集背景】

KDM5A 是一种组蛋白去甲基化酶，参与染色质状态的调控。MCF7 是乳腺癌研究中常用的细胞系。abemaciclib 是一种用于乳腺癌治疗的 CDK4/6 抑制剂。该数据集旨在通过 CUT&RUN 技术刻画 KDM5A 在 MCF7 细胞中的染色质结合图谱，并比较 abemaciclib 处理与 DMSO 对照条件下结合模式的差异。这一背景使其处于表观基因组学与肿瘤药理学的交叉领域，服务于对乳腺癌细胞药物应答中表观遗传机制的理解。

【数据内容】

该数据集的核心内容是 KDM5A 的 CUT&RUN 测序数据，样本来源于经 abemaciclib 或 DMSO 处理的 MCF7 细胞。CUT&RUN 是一种用于检测蛋白质在基因组上结合位点的方法，能够以较高分辨率反映目标蛋白的染色质占据情况。数据可用于识别 KDM5A 的结合峰、比较处理组与对照组之间的结合差异，以及分析 KDM5A 在乳腺癌细胞中的染色质结合特征。数据所属主题为表观基因组学，分类归入肿瘤/乳腺癌方向。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject 数据库，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 PRJNA1482489。BioProject 是汇集与某一研究计划相关的多种生物数据的记录，来源于单一机构或联盟，并为用户提供统一入口以查找该项目产生的不同类型数据。本站将其归类为肿瘤/乳腺癌，并标注主题标签为表观基因组学。关于样本的具体处理条件、测序平台、读长、重复数等实验细节，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于表观基因组学相关研究，尤其是针对乳腺癌细胞中 KDM5A 染色质结合特征的分析。具体而言，可用于研究 KDM5A 在 MCF7 细胞中的结合模式，以及 abemaciclib 处理对该结合模式的影响。也可作为探索 CDK4/6 抑制剂与表观遗传调控因子之间相互作用的参考数据。此外，对于关注乳腺癌药物应答中染色质层面变化的研究者，该数据集提供了可比较的处理组与对照组资源。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 数据库以项目编号 PRJNA1482489 检索并获取该数据集。BioProject 记录提供统一入口，便于查找该项目关联的不同数据类型。具体的数据下载方式、文件格式、分析流程与参数设置，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于公开数据库收录的项目。关于数据质量指标、测序深度、重复性、对照设置、批次效应等具体信息，源站未提供。使用者在分析时应结合原始数据自行评估质量。此外，该数据集仅涉及 MCF7 细胞系与 abemaciclib/DMSO 处理条件，结论外推到其他细胞类型或药物时需谨慎。

【引用与许可】

该数据集收录于 NCBI BioProject，项目编号为 PRJNA1482489。关于具体的引用要求、许可条款与使用限制，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336726

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1482489

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）是一种肿瘤抑制因子，以抑制E2F转录因子并阻止细胞周期进展而著称。在激素受体阳性（HR+）乳腺癌中，CDK4/6抑制剂通过阻止Rb磷酸化来激活Rb，构成当前内分泌治疗方案的关键组成部分。药理学激活的Rb如何重塑染色质并在细胞周期阻滞之外影响转录，仍知之甚少。在此，我们展示CDK4/6抑制诱导低磷酸化Rb重新分布至启动子和增强子。虽然Rb如预期般结合细胞周期基因启动子以抑制转录，但在其他位点，它通过整合入富含雌激素受体（ER）的转录枢纽，意外地促进雌激素响应基因的表达。CDK4/6抑制以Rb依赖的方式增强乳腺癌细胞、患者来源异种移植瘤以及临床HR+乳腺癌样本中的ER靶基因表达。这种重编程部分由KDM5A介导，其与Rb的相互作用有助于这些位点的基因调控。关键的是，这一Rb驱动的ER转录程序的组成部分具有促增殖作用。

在内分泌敏感性肿瘤中，这可以通过抗雌激素治疗来中和，从而解释了治疗协同作用。在内分泌耐药的情况下，如ESR1突变型乳腺癌，该程序持续存在，限制了治疗效果。这些发现重新定义了Rb，将其视为一种双功能转录调节因子，在强制执行细胞周期停滞的同时，也能激活抵消其肿瘤抑制功能的程序。总体设计：在雌激素受体阳性细胞系MCF7中，对经DMSO对照或500 nM abemaciclib处理2天的细胞进行KDM5A的CUT&RUN。每组两个重复。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别