PRJNA1468603：诱导邻近介导的靶向转录抑制

BioProject 记录本身是围绕单一研究计划汇集的多类型生物学数据入口，便于用户集中查找该项目产生的各类数据。该数据可用于研究诱导邻近机制如何实现靶向转录抑制，并可能结合表观基因组学信息探索乳腺癌相关转录调控，但具体样本、平台与数据量源站未提供（来源 NCBI）

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基因组预测Epigenomics

PRJNA1468603: Targeted Transcriptional Repression by Induced Proximity

基本信息

模态

基因组

任务类型

预测

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1468603：诱导邻近介导的靶向转录抑制

PRJNA1468603 是一个以“Targeted Transcriptional Repression by Induced Proximity”为主题的 BioProject 记录，归属于肿瘤 / 乳腺癌分类，来源为 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov）。BioProject 是围绕单一研究计划汇集生物学数据的入口，其记录本身并不等同于某一类具体实验数据，而是为用户提供集中查找该项目所产生多种数据类型链接的框架。该项目的主题标签为表观基因组学（Epigenomics），提示其数据可能涉及表观遗传层面的调控信息。整体来看，该数据集可用于了解诱导邻近机制如何实现靶向转录抑制，并可能与乳腺癌相关转录调控研究相结合，但关于具体样本、测序平台、数据量及实验设计等细节，源站未提供。

【数据集背景】

该数据集的英文名称为 PRJNA1468603: Targeted Transcriptional Repression by Induced Proximity，源站标题为“Targeted Transcriptional Repression by Induced Pro... (ID 1468603) - BioProject - NCBI”。从标题可以看出，该研究计划的核心关注点是“诱导邻近”（induced proximity）机制与“靶向转录抑制”（targeted transcriptional repression）之间的关系。BioProject 作为 NCBI 提供的项目级资源，旨在将同一研究计划下产生的多种生物学数据集中呈现，使用户能够从一个入口获取该项目相关的各类数据链接。该记录被本站归类于肿瘤 / 乳腺癌方向，并带有表观基因组学主题标签，说明其研究背景可能与乳腺癌中的转录调控及表观遗传机制相关。关于该研究计划的具体发起机构、资助信息及研究团队，源站未提供。

【数据内容】

该 BioProject 记录本身是围绕单一研究计划汇集的多类型生物学数据入口，便于用户集中查找该项目产生的各类数据。其主题标签为 Epigenomics，表明项目涉及表观基因组学数据类型。该数据可用于研究诱导邻近机制如何实现靶向转录抑制，并可能结合表观基因组学信息探索乳腺癌相关转录调控。然而，关于该项目具体包含哪些数据文件、样本数量、测序平台、数据格式及数据量等信息，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI 的 BioProject 数据库记录。BioProject 记录提供用户一个单一位置，以查找为该项目生成的多种数据类型链接。该记录来源于单一研究计划，可能来自单一组织或联合体，但具体来源机构信息源站未提供。关于样本采集方法、实验处理流程、测序或检测平台等具体采集细节，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于对诱导邻近机制与靶向转录抑制关系感兴趣的研究场景，也可用于探索乳腺癌相关转录调控与表观基因组学信息相结合的分析。由于 BioProject 是项目级数据入口，用户可通过该记录查找该项目产生的多种数据类型，进而支持转录调控、表观遗传修饰及肿瘤生物学等方向的二次分析或整合研究。关于该数据集是否适用于特定分析流程或能否直接用于某类建模任务，源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录（ID 1468603），并利用其提供的链接查找该项目生成的各类数据。BioProject 的设计目的是让用户在一个页面集中获取与单一研究计划相关的多种数据资源，因此使用时应先浏览项目描述及关联数据链接，再根据具体研究需求下载或分析相应数据。关于数据下载格式、访问权限、是否需要申请及具体分析工具，源站未提供。

【质量与限制】

该记录为 BioProject 项目级入口，并非经过统一质控的单一数据集，其数据质量取决于各关联子项目的原始数据质量。该记录的主题标签为 Epigenomics，分类为肿瘤 / 乳腺癌，但具体样本、平台与数据量源站未提供，因此无法对数据覆盖度、测序深度、重复数及统计效力进行评估。此外，源站描述仅说明 BioProject 的一般性质，未提供该项目的具体实验设计或验证信息。使用者在依赖该数据集得出结论前，应自行核查关联数据的质量与适用性。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，引用时应遵循 NCBI BioProject 数据库的通用引用规范，并注明项目 ID 1468603 及项目名称。关于该数据集的具体许可条款、使用限制及是否需要获得额外授权，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE332560

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1468603

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

大多数致癌驱动蛋白由于缺乏可配体结合的口袋，且依赖内在无序区域或蛋白质–DNA/蛋白质–蛋白质相互作用，仍属于“不可成药”靶点。转录因子协调致癌基因表达程序，尤其难以靶向：它们周转迅速，能够逃避持久的药理抑制，甚至对新兴的靶向蛋白质降解策略也具有抗性。在此，我们描述了一种新的诱导邻近治疗模式——通过活性化学表观遗传重编程实现的转录抑制（TRACER），该模式通过将内源性辅阻遏物复合物招募至转录因子结合位点，强制实现位点特异性转录沉默。我们开发了小分子TRACER，可将甲基CpG结合域蛋白2（MBD2）和核小体重塑与去乙酰化酶（NuRD）复合物系连至转录因子导向配体。一种雌激素受体（ER）TRACER在乳腺癌细胞中有效抑制了ER转录活性，下调了经典ER靶基因，并且其活性需要MBD2和组蛋白去乙酰化酶（HDAC1/2），证实了靶向的表观遗传抑制。

将该方法拓展至前列腺癌，一种雄激素受体（AR）TRACER可转录抑制全长AR及耐药性截短变体AR-V7，在雄激素非依赖性前列腺癌细胞中通过位点特异性基因抑制实现AR转录活性>90%的抑制。我们进一步表明，TRACER可模块化重编程以招募替代性抑制因子，包括PRC2。总体而言，这些发现确立了TRACER作为一种可推广的模式，通过靶向表观遗传重编程以药理学方式沉默不可成药的转录因子，为治疗对现有疗法难治的癌症提供了强大的新策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别