PRJNA1465180：葡萄糖和谷氨酰胺缺乏通过BRD4依赖性增强子激活促进乳腺癌肺转移 [ChIP-Seq]
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1465180），主题为葡萄糖和谷氨酰胺缺乏通过 BRD4 依赖性增强子激活促进乳腺癌肺转移，采用 ChIP-Seq 技术，属于表观基因组学范畴
![PRJNA1465180: Glucose and glutamine deprivation promotes breast cancer lung metastasis via BRD4-dependent enhancer activation [ChIP-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/68804.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA1465180：葡萄糖和谷氨酰胺缺乏通过BRD4依赖性增强子激活促进乳腺癌肺转移 [ChIP-Seq]
PRJNA1465180 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的研究项目，编号为 1465180，其英文名称为“Glucose and glutamine deprivation promotes breast cancer lung metastasis via BRD4-dependent enhancer activation [ChIP-Seq]”。该项目围绕葡萄糖和谷氨酰胺缺乏条件下乳腺癌肺转移的机制展开，聚焦于 BRD4 依赖性增强子激活这一表观遗传调控过程，采用 ChIP-Seq 技术获取相关数据。从分类上看，该数据集归属于肿瘤领域下的乳腺癌方向，主题标签为表观基因组学。BioProject 作为生物数据的集合记录，旨在为单一研究计划所产生、来自单一机构或联合体的多种数据类型提供统一的检索入口，使用户能够在一个位置找到该项目关联的各类数据资源。该数据集即通过这一框架对外发布，源站为 ncbi.nlm.nih.gov。
【数据集背景】
该数据集所对应的研究关注乳腺癌肺转移这一肿瘤进展过程中的关键环节。根据项目标题所揭示的信息，研究探讨的是葡萄糖和谷氨酰胺缺乏如何通过 BRD4 依赖性增强子激活来促进乳腺癌的肺转移。葡萄糖和谷氨酰胺是细胞代谢中的重要营养物质，其缺乏状态与肿瘤微环境中的代谢压力相关；BRD4 则是一种与增强子功能及基因转录调控密切相关的蛋白。项目将代谢压力、表观遗传调控与肿瘤转移三者联系起来，属于肿瘤表观基因组学的研究范畴。该 BioProject 记录为这一研究计划提供了统一的数据组织与检索框架。
【数据内容】
该数据集采用 ChIP-Seq 技术，属于表观基因组学范畴。ChIP-Seq 通常用于在全基因组范围内定位蛋白质与 DNA 的结合位点或特定染色质修饰区域，在本项目背景下应服务于解析 BRD4 依赖性增强子激活相关的染色质结合特征。项目标题中标注了“[ChIP-Seq]”，表明这是该 BioProject 所包含的数据类型之一。除 ChIP-Seq 这一技术标识外，源站未提供关于样本数量、测序平台、数据文件格式或具体数据量的进一步说明。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，收录于 NCBI BioProject 数据库，项目编号为 1465180。BioProject 记录本身是生物数据的集合，来源于单一研究计划，由单一机构或联合体发起，并为用户提供查找该项目所产生多种数据类型的统一入口。源站描述说明了 BioProject 的这一通用定位。关于本项目的具体提交机构、研究团队、样本采集地点与时间等信息，源站未提供。
【适用场景】
基于该数据集的主题与技术类型，其潜在适用方向包括乳腺癌转移机制研究、肿瘤代谢压力与表观遗传调控的关联分析、BRD4 及增强子激活相关的染色质结合研究，以及表观基因组学数据的整合与比较分析。由于该数据集被归类于肿瘤 / 乳腺癌方向并带有表观基因组学标签，它可用于支持围绕乳腺癌肺转移过程中转录调控机制的数据挖掘工作。源站未提供关于具体适用场景的进一步说明。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件组织格式、分析流程或配套工具等信息。用户可依据 NCBI BioProject 的通用访问方式，通过项目编号 1465180 在 ncbi.nlm.nih.gov 上检索该记录，以获取其关联的数据链接。关于数据处理与分析的详细指引，源站未提供。
【质量与限制】
源站未提供关于该数据集质量控制指标、数据完整性、覆盖度或技术偏差等方面的具体信息。作为 BioProject 记录，其作用在于汇集与索引某一研究计划所产生的数据，而非对数据质量作出评价。因此，使用该数据集时需结合原始数据文件及其配套说明自行评估适用性。源站未提供其他限制说明。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可条款信息。用户在使用时应参考 NCBI BioProject 记录页面及相关数据文件所附的说明，以确认具体的引用要求与使用许可。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1465180
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
肿瘤微环境中的营养剥夺驱动转移进展。然而，其在乳腺癌转移中的作用及潜在的表观遗传机制仍不清楚。在此，我们鉴定出一个增强子驱动的转录程序，该程序在营养剥夺条件下促进乳腺癌转移。MCF7细胞中短暂的葡萄糖–谷氨酰胺剥夺可诱导参与迁移、侵袭和转移的基因表达。染色质免疫沉淀测序显示，增强子激活具有独特性，以组蛋白H3第27位赖氨酸和含溴结构域蛋白4（BRD4）募集增加为标志。使用dCas9–p300对增强子进行靶向乙酰化可增加同源基因表达。基序分析和CUT&RUN分析表明，ATF3和c-JUN在增强子处富集并直接结合，这对于其激活至关重要。短暂转录组测序显示，EDN1增强子RNA（eRNA）转录增加，以促进增强子激活，而使用靶向eRNA的反义寡核苷酸（ASOs）处理可使其减少。在原位小鼠模型中，使用JQ1或MZ1抑制BRD4可抑制4T1细胞转移。
内皮素-1（EDN1）增强子通过dCas9–P300乙酰化可促进MCF7肿瘤生长，而BRD4抑制或ASO治疗可减弱这一效应。BRD4和EDN1的表达在人乳腺转移瘤中常呈上调。这些发现将营养应激响应增强子定义为转移适应的表观遗传驱动因素，并突显了其在乳腺癌中的治疗潜力。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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