亲本U2OS细胞中MYC的ChIP-Rx(参考外源基因组ChIP-Seq)
该数据集为亲本U2OS细胞中MYC的ChIP-Rx(参考外源基因组ChIP-Seq)数据,来源于NCBI,归入肿瘤/乳腺癌分类,主题标签为Epigenomics

基本信息
资源简介
亲本U2OS细胞中MYC的ChIP-Rx(参考外源基因组ChIP-Seq)
该数据集为亲本U2OS细胞中MYC的ChIP-Rx(参考外源基因组ChIP-Seq)数据,来源于NCBI,归入肿瘤/乳腺癌分类,主题标签为Epigenomics。源站描述显示,研究整合多组学数据发现MYC广泛结合增强子RNA(eRNA),并构建计算流程预测cis调控的MYC-eRNA靶基因,其中MERG1被功能验证为促乳腺癌发生的致癌eRNA,其与MYC互作增强GREB1启动子占据并驱动表观激活。该数据可用于研究MYC与eRNA的染色质结合及乳腺癌表观调控机制(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):新出现的证据表明MYC结合RNA,但其功能后果仍不清楚。在这里,我们整合多组学数据,揭示MYC广泛结合增强子RNA(eRNA),这些eRNA在癌细胞系和患者肿瘤中表现出高度的癌症和组织特异性表达。此外,我们开发了一个计算流程来识别潜在的顺式调控MYC-eRNA靶基因,大多数预测的eRNA-靶标对得到RNA聚合酶II介导的染色质相互作用数据的支持。其中,我们在功能上表征了MERG1作为一种致癌eRNA,促进乳腺癌肿瘤发生。机制上,MERG1与MYC相互作用,增强其在GREB1启动子上的占据,驱动染色质重塑和表观遗传激活。这一过程特异性放大GREB1表达并促进肿瘤进展。最后,纳米颗粒介导的反义o
【主题与分类】
主题标签:Epigenomics。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1437041
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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1437041
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
新出现的证据表明,MYC能够结合RNA,但其功能后果仍不清楚。在此,我们整合了多组学数据,揭示了MYC广泛结合增强子RNA(eRNAs),这些eRNAs在癌细胞系和患者肿瘤中表现出高度的癌症和组织特异性表达。此外,我们开发了一种计算流程,用于识别潜在的顺式调控MYC-eRNA靶基因,其中大多数预测的eRNA-靶基因对得到了RNA聚合酶II介导的染色质相互作用数据的支持。在这些靶基因中,我们对MERG1进行了功能表征,发现它是一种致癌eRNA,能够促进乳腺癌肿瘤发生。机制上,MERG1与MYC相互作用,增强其在GREB1启动子上的占据,驱动染色质重塑和表观遗传激活。这一过程特异性地放大GREB1表达并促进肿瘤进展。最后,纳米颗粒介导的靶向MERG1的反义寡核苷酸递送抑制了MYC介导的乳腺癌生长。这些结果推进了我们对增强子驱动的基因表达调控和肿瘤发生的理解,并为MYC在癌症中的调控格局提供了见解。
总体设计:在亲本U2OS细胞中对MYC进行染色质免疫沉淀测序(ChIP-Seq),并采用参考外源基因组(ChIP-Rx)。使用NIH3T3细胞(小鼠)作为参考外源基因组。每种细胞测序了两个生物学重复。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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