乳腺癌小鼠模型造血过程的转录与染色质可及性图谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1144502

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在癌症患者中，常观察到造血异常，包括髓系偏移、贫血和髓外造血，有证据表明这些异常促进了髓源性抑制细胞的发展。然而，我们对这些造血表型背后的机制理解仍不完整。在此，我们利用MMTV-PyMT乳腺癌小鼠模型，通过单细胞ATAC+RNA测序技术，描绘了骨髓和脾脏造血祖细胞的转录组和染色质可及性图谱。我们发现，对于骨髓中未定向的造血干细胞和祖细胞（HSPCs），肿瘤生长诱导了髓系偏向转录特征的适度上调，并且没有显著的染色质可及性变化。与骨髓HSPCs相比，脾脏HSPCs并未进一步上调髓系偏向特征，反而显示出与红系定向相关的Notch信号特征。

此外，我们还在荷瘤动物中鉴定出一群脾脏HSPC，其转录特征与动员相关，而我们的配对染色质数据提示AP-1因子在HSPC动员中发挥关键作用。此外，与骨髓HSPC中肿瘤诱导的细微变化相比，在树突状细胞（DC）祖细胞中观察到显著的转录和染色质变化，这与已知的癌症相关DC缺陷一致。我们的染色质数据还以无偏倚的方式证实，Stat3和CEBP均是DC缺陷的关键贡献因素。总体而言，我们提供了一个全面的数据集，用于理解癌症对造血系统的影响。总体设计：对来自对照或荷瘤动物的骨髓或脾脏造血祖细胞进行了单细胞多组学ATAC + GEX检测。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。