T 白血病细胞中 CDK4/6 抑制剂介导 G1 期阻滞后 mTOR 活性促进细胞周期再进入
数据围绕 T 白血病细胞在 CDK4/6 抑制剂介导 G1 期阻滞后，mTOR 活性促进细胞周期再进入这一主题，属于肿瘤领域，本站分类为肿瘤 / 乳腺癌
基本信息
资源简介
T 白血病细胞中 CDK4/6 抑制剂介导 G1 期阻滞后 mTOR 活性促进细胞周期再进入
PRJEB110323 是一个围绕 T 白血病细胞中细胞周期调控机制的研究项目，其英文标题为“mTOR activity promotes cell cycle re-entry following CDK4/6 inhibitor-mediated G1 arrest in T leukaemic cells”。从标题可以看出，该数据集关注的核心科学问题是：在 CDK4/6 抑制剂导致 T 白血病细胞发生 G1 期阻滞之后，mTOR 的活性如何促进这些细胞重新进入细胞周期。该主题属于肿瘤研究领域，在数据分类上被归入肿瘤 / 乳腺癌方向。数据来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，源站标题为“CDK4/6 inhibition in T leukaemic cells (ID 1446434) - BioProject - NCBI”。整体而言，这是一个与白血病细胞周期调控及靶向药物响应机制相关的生物项目记录。
【数据集背景】
CDK4/6 抑制剂是一类作用于细胞周期调控通路的药物，能够使细胞停滞在 G1 期。在肿瘤治疗研究中，细胞如何逃逸这种阻滞、重新进入增殖周期，是理解耐药机制的重要环节。该数据集所对应的项目聚焦于 T 白血病细胞，探索在 CDK4/6 抑制剂介导的 G1 期阻滞之后，mTOR 活性对细胞周期再进入的促进作用。这一背景将细胞周期调控、mTOR 信号通路与白血病细胞对靶向药物的反应联系起来，属于肿瘤生物学与信号转导研究交叉的范畴。本站将其分类为肿瘤 / 乳腺癌，但项目标题明确指向 T 白血病细胞，说明其研究对象为白血病细胞模型。
【数据内容】
该数据集以 BioProject 记录的形式组织。根据源站描述，BioProject 是围绕某一项研究计划汇集而成的生物数据集合，这些数据来自单一机构或一个联盟。BioProject 记录为用户提供一个统一入口，用以查找该项目所产生的多种数据类型。因此，PRJEB110323 所涵盖的内容并非单一类型的实验数据，而是与“CDK4/6 抑制后 mTOR 活性促进 T 白血病细胞周期再进入”这一研究计划相关的数据集合。具体包含哪些样本、测序类型、分析结果或文件格式，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题显示其为 BioProject 数据库中的一条记录，编号为 ID 1446434。项目英文名以 PRJEB110323 开头，表明其属于 BioProject 体系下的一个项目标识。源站描述仅对 BioProject 的性质作了通用说明，未提供该项目的具体采集方法、实验设计、样本来源或机构信息。因此，关于数据如何采集、由谁提交、采用何种实验平台等细节，源站未提供。
【适用场景】
基于项目标题所反映的主题，该数据集适用于与 T 白血病细胞、CDK4/6 抑制剂、G1 期阻滞、mTOR 活性以及细胞周期再进入相关的研究场景。例如，研究者在探讨靶向 CDK4/6 的药物响应机制、细胞周期逃逸或联合用药策略时，可能将该 BioProject 作为相关数据资源的入口。由于本站分类将其归入肿瘤 / 乳腺癌，该数据集也可能在肿瘤学宽泛分类下被检索到。但具体适用场景需结合项目实际包含的数据类型来判断，源站未提供更细化的适用说明。
【使用方法】
作为 BioProject 记录，该数据集的使用方式是通过 NCBI BioProject 平台访问项目页面，进而查找该项目关联的各类生物数据。源站描述指出，BioProject 记录为用户提供单一入口，以发现同一项目下产生的不同数据类型。因此，使用者可借助该记录定位相关数据链接。至于具体的数据下载、分析流程或工具要求，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集以 BioProject 记录形式存在，其质量与限制取决于项目所关联的具体数据，而源站描述仅提供了 BioProject 的通用定义，未对该项目的样本质量、数据完整性、技术偏差或验证情况作出说明。此外，本站分类标注为肿瘤 / 乳腺癌，而项目标题明确涉及 T 白血病细胞，两者在分类表述上存在差异，使用时需注意以项目标题和源站信息为准。其他质量指标与限制条件，源站未提供。
【引用与许可】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题包含 BioProject 编号 ID 1446434。关于该项目的引用方式、许可条款或使用限制，源站未提供。使用者应参考 NCBI BioProject 页面上的官方说明以及项目提交方给出的引用要求。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB110323
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
动态细胞信号反应使细胞能够对不断变化的细胞外刺激作出响应。在癌症中，这种可塑性可被转化细胞利用，以迅速对化疗产生耐药性。细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂的小分子抑制是转移性乳腺癌的标准治疗。确定这些抑制剂在其他癌症类型中的疗效和耐药机制将非常重要。在本研究中，我们利用Jurkat T细胞系模型，表征了CDK4/6抑制在T急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中的效应，T-ALL是一种以高Cyclin D3表达和异常Notch信号为特征的恶性肿瘤。我们证明，短期使用CDK4/6抑制剂palbociclib（PD）处理可将细胞有效阻滞在G1期，但这些细胞随后会重新进入细胞周期。在机制上，我们表明，与乳腺癌细胞不同，细胞周期重新进入不太可能由c-Myc驱动。相反，PD处理诱导mTOR信号短暂抑制，随后该信号被重新激活，以促进细胞增大、细胞信号重编程和细胞周期重新进入。
我们的结果强调了癌细胞中基因表达和信号传导程序的非突变性改变对于抵抗增殖停止的重要性。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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