GSE97726：EMT与非EMT细胞协同通过旁分泌GLI激活促进乳腺癌转移

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE97726

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数据说明

近期的命运图谱研究得出结论，癌的转移并不需要EMT。在此，我们通过表明该结论未能考虑到EMT细胞与非EMT细胞之间可能存在的、促进非EMT细胞播散的相互作用，对这一结论提出挑战。在乳腺癌模型中，EMT细胞以旁分泌方式诱导弱转移性的非EMT肿瘤细胞转移增加，其部分机制是通过非细胞自主性激活GLI转录因子。使用GLI1/2抑制剂GANT61（而非Smoothened抑制剂IPI-926）处理可阻断这一效应，并在PDX模型中抑制生长。在人类乳腺肿瘤中，EMT-TFs与激活的Hedgehog/GLI信号传导强烈相关，但与Hh配体无关。我们的发现表明，EMT部分通过激活Hh通路的非细胞自主性效应促进转移。虽然所有Hh抑制剂都可能对具有经典Hh/GLI信号传导的肿瘤起作用，但只有GLI抑制剂才能对EMT诱导的GLI激活起作用。

近年来，对人类肿瘤细胞的免疫组织化学分析和多重高通量单细胞测序显示，肿瘤由多种细胞亚群组成，这些亚群包含不同的驱动突变、基因和蛋白质表达谱、生长速率以及对化疗药物的反应。细胞可塑性加剧了这种异质性，其中一些细胞可能发生致癌性上皮-间质转化（EMT），导致细胞间黏附和极性丧失、上皮蛋白表达降低和间质蛋白表达升高、迁移和侵袭增加，以及从原发肿瘤的播散增强。由于患者的转移灶呈现上皮表型，反向过程——间质-上皮转化（MET）——可能发生，以使肿瘤细胞在继发性转移部位定植，从而确立细胞可塑性作为肿瘤进展的重要方面。然而，EMT在癌转移中的作用仍存在争议。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。