GSE77308：乳腺癌细胞中CSL缺失解锁缺氧反应并增强肿瘤生长潜力
数据对应乳腺癌细胞中 CSL 缺失相关研究，可用于分析 CSL 缺失引起的转录组变化、缺氧反应及肿瘤生长潜力相关基因表达模式（来源 NCBI）
基本信息
资源简介
GSE77308：乳腺癌细胞中CSL缺失解锁缺氧反应并增强肿瘤生长潜力
Loss of CSL unlocks a hypoxic response and enhanced tumor growth potential in breast cancer cells
该数据集来自 NCBI GEO，包含 1 个文件（GSE77308_series_matrix.txt.gz），主题为高通量测序表达谱分析，物种为人类（9606），平台为 GPL11154。数据对应乳腺癌细胞中 CSL 缺失相关研究，可用于分析 CSL 缺失引起的转录组变化、缺氧反应及肿瘤生长潜力相关基因表达模式（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Jan 27 201。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：Notch 信号是干细胞分化的重要调控因子。所有经典 Notch 信号均通过 DNA 结合蛋白 CSL 传递，而 Notch 信号过度激活与肿瘤发生相关；因此可以预期 CSL 缺失应会减少肿瘤生长。相反，我们报道在乳腺肿瘤细胞中基因去除 CSL 导致异种移植肿瘤加速生长。CSL 缺失在常氧条件下解锁了缺氧反应，表现为 HIF1± 蛋白的稳定化以及获得多倍体巨细胞、癌症干细胞样表型。在转录组水平，CSL 缺失上调了超过 1750 个基因，其中不到 3% 的基因属于 Notch 转录特征。总体而言，这表明 CSL 发挥的功能超出了作为 Notch 信号级联中心节点的作用，并且 rev
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL11154、9606。本站分类：肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE77308
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 15 201，引用时请注意版本时效。
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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE77308
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
Notch信号传导是干细胞分化的重要调节因子。所有经典Notch信号均通过DNA结合蛋白CSL传递，而Notch信号过度激活与肿瘤发展相关；因此可以预期CSL缺失应能减少肿瘤生长。相反，我们报道在乳腺肿瘤细胞中基因敲除CSL导致移植瘤加速生长。CSL缺失在常氧条件下引发了缺氧反应，表现为HIF1α蛋白的稳定化以及获得多倍体巨细胞、癌症干细胞样表型。在转录组水平上，CSL缺失上调了超过1750个基因，其中不到3%属于Notch转录特征基因。总体而言，这表明CSL的功能超出了作为Notch信号级联中心节点的作用，并揭示了CSL在肿瘤发生和细胞缺氧反应调控中的新作用。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
