GSE43467：HGF在良性乳腺疾病向导管原位癌进展过程中上皮-基质细胞相互作用中的作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE43467

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

摘要：引言：基底样型和管腔型乳腺癌具有不同的间质-上皮相互作用，这些相互作用可能在进展为浸润性癌的过程中发挥作用。然而，关于间质-上皮相互作用在良性和浸润前病变中如何演变，目前知之甚少。方法：为了研究基底样型乳腺癌进展中的上皮-间质相互作用，我们将缩乳术来源的成纤维细胞与同基因MCF10系列细胞系（分别代表良性/正常、非典型增生和导管原位癌）共培养。我们使用基因表达微阵列来识别共培养在癌前细胞（MCF10DCIS）中诱导的通路，并与正常和良性细胞（MCF10A和MCF10AT1）进行比较。随后对相关通路进行了以下研究：（1）在体外进行靶向干预并评估其对形态发生的影响；（2）在体内评估其与基底样亚型的关联。结果：我们的结果表明，癌前MCF10DCIS细胞表达浸润性基底样微环境的特征性基因表达模式。

此外，当成纤维细胞与异型细胞（MCF10AT细胞）或癌前细胞（MCF10DCIS）共培养时，HGF分泌上调（相对于正常MCF10A水平），但只有MCF10DCIS细胞上调HGF受体MET。在三维培养中，MCF10DCIS细胞中HGF/MET的上调诱导了提示侵袭潜能的形态学变化，而这些变化可被基于抗体的HGF信号阻断所逆转。这些结果与体内进展相关，因为一种新的MCF10DCIS来源的HGF特征基因的高表达与浸润性癌症中的基底样亚型相关，约86%的基底样癌症高表达该HGF特征基因。结论：在本研究中，我们记录了在癌前病变中上皮和基质中HGF分泌与MET表达的协调和互补变化。这些结果提示，在早期癌变过程中靶向基质来源的HGF信号可能阻断p

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。