PI3K信号介导的BAP1 O-GlcNAc修饰通过双重调控OGT稳定性和FOXM1凝聚促进乳腺癌恶性进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE344751

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数据说明

磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路在肿瘤发生和进展中发挥核心作用，并且在人类乳腺癌中频繁激活。然而，PI3K介导调控乳腺癌生长和转移的机制仍知之甚少。本研究表明，PI3K的激活通过调控下游OGT（O-连接N-乙酰葡糖胺转移酶）介导的信号传导促进乳腺癌进展。机制上，PI3K激活增强了BRCA1相关蛋白1（BAP1，OGT的一种去泛素化酶）的O-GlcNAcylation修饰，增加BAP1与OGT的结合以抑制OGT的蛋白酶体降解。随后，OGT在细胞增殖和转移相关基因启动子区域的富集增加，上调基因表达，从而促进乳腺癌恶性进展。此外，OGT介导的癌蛋白叉头（FKH）盒蛋白M1（FOXM1）在S394位点的O-GlcNAcylation修饰，通过阻断AMPKα2介导的S376磷酸化促进生物凝聚体形成，从而激活致癌转录并加速乳腺癌进展。

在小鼠中，BAP1和FOXM1 O-GlcNAcylation的双重阻断协同损害乳腺肿瘤生长和转移。总体而言，我们的研究揭示了PI3K激活下游驱动乳腺癌进展的重要信号事件，并为治疗携带PI3K通路致瘤突变的患者提出了新的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。