大型癌小体诱导促转移基质-髓系重编程

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341387

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

转移进展依赖于肿瘤细胞到达之前远处宿主组织的系统性重塑，然而 orchestrate 这一过程的肿瘤衍生信号仍知之甚少。大型癌小体（Large oncosomes, LOs）是一种非典型的大型（>1 µm）肿瘤衍生细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs），由侵袭性癌细胞通过非凋亡性膜泡化释放。在此，我们证明 LOs 通过激活骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BM-MSCs）中的先天免疫感知，作为转移前生态位形成的强效系统性介质发挥作用。将来源于前列腺癌和乳腺癌细胞的 LOs 系统性给予免疫功能正常、荷瘤小鼠，并未影响原发肿瘤生长，但与小型 EVs（small EVs, sEVs）相比显著增加了转移负荷。与 sEVs 相比，LOs 诱导了更强、剂量依赖性的干扰素驱动的炎症程序，并伴有干扰素刺激基因和中性粒细胞趋化因子的显著上调。在机制上，这一反应由 LO 相关核酸驱动，激活了受体基质细胞中汇聚的胞质 DNA 和 RNA 感知通路。

经LO条件化处理的骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）促进中性粒细胞的聚集并促使其向免疫抑制性多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）表型极化。在体内，对肿瘤细胞中LO脱落的基因抑制减少了骨髓中PMN-MDSC的积聚，而全身性给予LO可逆转这一现象。总之，这些发现确立了LO作为免疫调节信号的特化载体，可重编程骨髓微环境以支持转移性定植，从而揭示了一种此前未被认识的、将肿瘤囊泡化与远处部位早期免疫重塑联系起来的机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。