MCF7 ESR1 Y537S突变细胞经abemaciclib和/或fulvestrant处理的转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336734

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）是一种肿瘤抑制因子，以抑制E2F转录因子并阻止细胞周期进展而著称。在激素受体阳性（HR+）乳腺癌中，CDK4/6抑制剂通过阻止Rb磷酸化来激活Rb，构成当前内分泌治疗方案的关键组成部分。药理学激活的Rb如何重塑染色质并在细胞周期阻滞之外影响转录，仍知之甚少。在此，我们展示CDK4/6抑制诱导低磷酸化Rb重新分布至启动子和增强子。虽然Rb如预期般结合细胞周期基因启动子以抑制转录，但在其他位点，它通过整合入富含雌激素受体（ER）的转录枢纽，意外地促进雌激素响应基因的表达。CDK4/6抑制以Rb依赖的方式增强乳腺癌细胞、患者来源异种移植瘤以及临床HR+乳腺癌样本中的ER靶基因表达。这种重编程部分由KDM5A介导，其与Rb的相互作用有助于这些位点的基因调控。关键的是，这一Rb驱动的ER转录程序的组成部分具有促增殖作用。

在内分泌敏感性肿瘤中，这一现象可被抗雌激素治疗所中和，从而解释了治疗协同效应。在内分泌耐药的情况下，如ESR1突变型乳腺癌，该程序持续存在，限制了治疗效果。这些发现重新定义了Rb，将其视为一种双功能转录调节因子，它在执行细胞周期阻滞的同时，也能激活那些抵消其抑癌功能的程序。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。