基质刚度驱动的 FAK 剪接调控细胞机械感知
研究利用人源数据与 2D/3D 工程化模型,发现缺乏 exon 4 的 FAK 异构体 FAKΔe4,其剪接受基质刚度以双相方式调控,并影响迁移速度、侵袭、黏着斑动态及 YAP 核转位

基本信息
资源简介
基质刚度驱动的 FAK 剪接调控细胞机械感知
Matrix Stiffness-driven FAK Splicing Tunes Cell Mechanosensing
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,标题为 Matrix Stiffness-driven FAK Splicing Tunes Cell Mechanosensing,属于肿瘤 / 乳腺癌方向。数据包含 1 个文件,样例为 GSE334884_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱,平台为 GPL24106,物种为 9606。研究利用人源数据与 2D/3D 工程化模型,发现缺乏 exon 4 的 FAK 异构体 FAKΔe4,其剪接受基质刚度以双相方式调控,并影响迁移速度、侵袭、黏着斑动态及 YAP 核转位。该数据可用于分析基质刚度与 FAK 剪接、细胞机械感知相关表达变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 09 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):细胞外基质(ECM)刚度影响许多生理和病理过程。细胞可以通过机械传感器感知 ECM 内的机械变化,最显著的是通过黏着斑激酶(FAK)。利用人源数据和 2D/3D 工程化模型,我们鉴定出一种普遍存在且未被表征的、缺乏 exon 4 的 FAK 异构体(FAKΔe4)。我们证明 FAKΔe4 剪接受基质刚度以双相方式调控,其中需要最佳刚度才能实现最大 FAKΔe4 表达。我们进一步表明,FAKΔe4 决定了最佳迁移速度和侵袭发生的刚度,损害黏着斑动力学和成熟,并且与经典 FAK 异构体相比,将其自磷酸化和下游 YAP 核转位转向较低刚度。此外,FAKΔe4 表达水平与经典 FAK 的比例决定了在何种 s
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24106、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE334884
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 18 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
细胞外基质(ECM)硬度影响许多生理和病理过程。细胞可以通过机械感受器感知ECM内的机械变化,其中最显著的是通过黏着斑激酶(FAK)。利用人源数据和2D/3D工程化模型,我们鉴定出一种普遍存在且尚未被表征的FAK异构体,其缺失外显子4(FAKΔe4)。我们证明,FAKΔe4剪接受基底硬度以双相方式调控,其中需要最佳硬度才能实现FAKΔe4的最大表达。我们进一步表明,FAKΔe4决定了最佳迁移速度和侵袭发生的硬度,损害黏着斑动力学和成熟,并且与经典FAK异构体相比,使其自磷酸化和下游YAP核转位向较低硬度偏移。此外,FAKΔe4与经典FAK的表达水平决定了细胞在硬度趋化过程中将汇聚于何种硬度。我们的结果揭示了FAKΔe4如何作为一种精细调节的机械感知开关发挥作用,并重塑了我们对机械转导的理解。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




