GSE328653:HR+/HER2-乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1中紫杉烷类和蒽环类药物获得性耐药相关转录变化分析

研究分析HR+/HER2-乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1对紫杉类及蒽环类的获得性耐药。新辅助化疗耐药被视为肿瘤细胞可塑性而非固定遗传改变;大规模基因组分析未发现可解释治疗失败的复发性突变,耐药可能源于非遗传适应机制,包括使癌细胞存活于化疗应激并重新增殖的基因表达变化

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基因组分类GPL301739606
GSE328653: Analysis of transcriptional changes associated with acquired resistance to taxanes and anthracyclines in HR+/HER2- breast cancer cell lines MCF-7 and ZR-75-1

基本信息

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基因组
任务类型
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创建/更新时间
2026-11-03

资源简介

GSE328653:HR+/HER2-乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1中紫杉烷类和蒽环类药物获得性耐药相关转录变化分析

Analysis of transcriptional changes associated with acquired resistance to taxanes and anthracyclines in HR+/HER2- breast cancer cell lines MCF-7 and ZR-75-1

研究分析HR+/HER2-乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1对紫杉类及蒽环类的获得性耐药。新辅助化疗耐药被视为肿瘤细胞可塑性而非固定遗传改变;大规模基因组分析未发现可解释治疗失败的复发性突变,耐药可能源于非遗传适应机制,包括使癌细胞存活于化疗应激并重新增殖的基因表达变化。为揭示转录适应,研究对亲本、紫杉类耐药和蒽环类耐药的上述细胞行bulk RNA测序(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Apr 21 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):HR+/HER2-乳腺癌对新辅助化疗的耐药日益被认为源于肿瘤细胞可塑性,而非固定的遗传改变。比较化疗前后肿瘤的大规模基因组分析未能鉴定出可一致解释治疗失败的复发性突变。相反,耐药被认为主要通过非遗传性的适应性机制产生,包括获得基因表达改变,使癌细胞能够在化疗诱导的应激中存活并随后重新进入增殖程序。为揭示对紫杉烷类和蒽环类药物的转录适应——这两类药物是新辅助临床中使用的化疗药物类别——我们对亲本、紫杉烷耐药和蒽环类耐药的MCF-7和ZR-75-1细胞进行了bulk RNA测序。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL30173、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE328653

【使用注意】

· 源站最后修改于 Sep 17 202,引用时请注意版本时效。

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数据说明

HR+/HER2-乳腺癌对新辅助化疗的耐药日益被认为源于肿瘤细胞可塑性,而非固定的遗传改变。比较化疗前后肿瘤的大规模基因组分析未能鉴定出可一致解释治疗失败的复发性突变。相反,耐药被认为主要通过非遗传性的适应性机制产生,包括获得基因表达改变,使癌细胞能够在化疗诱导的应激中存活并随后重新进入增殖程序。为揭示对紫杉烷类和蒽环类药物的转录适应——这两类药物是新辅助临床中使用的化疗药物类别——我们对亲本、紫杉烷耐药和蒽环类耐药的MCF-7和ZR-75-1细胞进行了bulk RNA测序。

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