靶向非RANKL依赖性破骨细胞生成克服ER+乳腺癌骨转移中的地舒单抗耐药 [RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE317129

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

骨转移仍是ER+乳腺癌发病和死亡的主要原因，而RANKL抑制剂耐药正成为一项关键的临床挑战。尽管接受了地舒单抗治疗，仍有近40%的患者出现进行性骨病变，这凸显出亟需明确耐药机制并寻找替代治疗策略。我们发现了一条由CRKL/circCCDC50/NFATc1轴介导的、不依赖于RANKL的破骨细胞活化通路。在机制上，CRKL促进EIF4A3依赖性的circCCDC50生成，后者被包装进大型癌小体并转移至破骨细胞前体。细胞核内的circCCDC50招募CARM1，通过表观遗传学机制激活NFATc1转录，从而建立一个自我强化的环路，在RANKL被阻断的情况下仍维持骨溶解。药理学抑制CARM1（TP-064）可有效抑制地舒单抗耐药模型中的破骨细胞生成和骨转移。这些发现揭示了一种可靶向的耐药机制，并提供了一种具有临床可操作性的策略，即通过同时靶向肿瘤和骨微环境来克服微环境驱动的转移。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。