核FGF2、雄激素受体与Wnt通路激活定义抗孕激素耐药管腔型乳腺癌可靶向亚群
该数据集来自PR+ T47D与T47D-YA细胞系过表达FGF2的模型，用于研究FGF2驱动的抗孕激素耐药机制。通过转录组测序、qRT-PCR、免疫组化和体内实验，评估激素受体表达、通路改变及治疗反应，并检测管腔型乳腺癌样本中的核AR与FGF2
基本信息
资源简介
核FGF2、雄激素受体与Wnt通路激活定义抗孕激素耐药管腔型乳腺癌可靶向亚群
Nuclear FGF2, Androgen Receptor and Wnt Pathway Activation Define a Targetable Subset of Antiprogestin-Resistant Luminal Breast Cancer
该数据集来自PR+ T47D与T47D-YA细胞系过表达FGF2的模型，用于研究FGF2驱动的抗孕激素耐药机制。通过转录组测序、qRT-PCR、免疫组化和体内实验，评估激素受体表达、通路改变及治疗反应，并检测管腔型乳腺癌样本中的核AR与FGF2。RNA-seq显示FGF2过表达扰乱Wnt信号、下调ER和PR、上调AR，PRB占优，与耐药表型一致。过表达FGF2的异种移植瘤表现耐药、增殖增强和肺转移，AR与Wnt通路阻断可抑制肿瘤生长，联合治疗进一步减轻肿瘤与转移负荷。该数据可用于识别抗孕激素耐药管腔型乳腺癌的可靶向亚群及联合治疗研究（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Dec 29 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：我们使用经工程化改造以过表达FGF2的PR+ T47D和T47D-YA细胞系，研究FGF2驱动的抗孕激素耐药。进行了转录组分析、qRT-PCR、免疫组织化学和体内实验，以评估激素受体表达、通路改变和治疗反应。我们在管腔型乳腺癌标本中评估了核雄激素受体（AR）和FGF2。RNA-seq显示，FGF2过表达使Wnt信号失调，下调雌激素受体（ER）和PR，并上调AR表达。PR亚型B（PRB）比亚型A占优势，与抗孕激素耐药表型一致。过表达FGF2的异种移植瘤显示抗孕激素耐药、增殖增加和肺转移。AR和Wnt通路阻断损害肿瘤生长，联合治疗进一步减少肿瘤和转移负荷。在临床样本中，核FGF2共
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL16791、9606。本站分类：肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315149
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 01 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
我们使用经工程改造过表达FGF2的PR+ T47D和T47D-YA细胞系，探究FGF2驱动的抗孕激素耐药性。通过转录组分析、qRT-PCR、免疫组织化学和体内实验，评估激素受体表达、通路改变及治疗反应。我们检测了管腔型乳腺癌标本中的核雄激素受体（AR）和FGF2。RNA-seq显示，FGF2过表达导致Wnt信号通路失调，下调雌激素受体（ER）和PR，并上调AR表达。PR亚型B（PRB）表达超过亚型A，与抗孕激素耐药表型一致。过表达FGF2的异种移植瘤表现出抗孕激素耐药、增殖增加和肺转移。阻断AR和Wnt通路可抑制肿瘤生长，联合治疗进一步减轻肿瘤和转移负荷。在临床样本中，核FGF2与ER+PR−及PRB高表达肿瘤中AR水平升高相关。
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