RXR激动剂V-125与Bexarotene在MMTV-Neu小鼠乳腺肿瘤中的转录与免疫调节差异

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313586

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数据说明

背景：类视黄醇X受体（RXR）是一种配体激活的核受体，可与众多伙伴分子形成异二聚体，从而调控多种转录程序。RXR激动剂，包括FDA批准的药物贝沙罗汀，显示出抗肿瘤活性，但受限于不良副作用。V-125是新一代RXR激动剂，经过工程化改造以提高选择性、药代动力学性能并减少脂质生成效应。本研究比较了V-125和贝沙罗汀在HER2⁺乳腺癌模型中的分子和功能效应。方法：将携带乳腺肿瘤的雌性MMTV-Neu小鼠分别接受对照、V-125（100 mg/kg饮食）或贝沙罗汀（100 mg/kg饮食）治疗10天。采用RNA测序鉴定差异表达基因和通路。通过qPCR和免疫组织化学（IHC）验证候选靶点。通过IHC染色检测肿瘤中CD8细胞和CD206⁺巨噬细胞以评估免疫调节，从而捕捉肿瘤微环境。在JIMT-1人HER2⁺细胞中进行功能实验，评估RXR靶点激活及肿瘤细胞的克隆形成能力。

结果：V-125诱导的转录变化比贝沙罗汀更广泛，包括选择性上调与患者生存改善相关的Nrg1、Nfasc、Lrrc26和Chi3l1基因。通路分析显示其对免疫激活、癌症信号传导和脂质代谢具有调控作用。V-125和贝沙罗汀均能抑制JIMT-1细胞的集落形成，这证实了此前关于RXR依赖性抑制肿瘤细胞生长的观察结果。此外，V-125在体内具有增强CD8细胞浸润和减少CD206⁺巨噬细胞的独特能力，而贝沙罗汀则无此作用。结论：在MMTV-neu小鼠模型及HER2⁺乳腺癌体外模型中，V-125而非贝沙罗汀以抗肿瘤方式重编程肿瘤转录程序和免疫格局。这凸显了其作为选择性RXR激动剂在HER2⁺乳腺癌中具有抗肿瘤和免疫调节活性的前景。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。