缺氧增强的PDPN定义肿瘤可塑性驱动乳腺癌CCR7介导淋巴转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313218

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：淋巴转移与不良预后密切相关。尽管趋化因子受体CCR7是公认的淋巴播散促进因子，但其预后相关性仍然较弱。我们发现，肿瘤细胞可塑性——以平足蛋白（PDPN）上调为特征并由缺氧促进——在三阴性乳腺癌（TNBC）中与CCR7功能存在交叉作用。方法：将表达CCR7的TNBC小鼠模型的体内和体外研究与转录组分析相结合。利用来自细胞系和原发肿瘤的scRNA-seq数据集以及METABRIC乳腺癌队列（n = 1784）评估了人类相关性。结果：由缺氧促进的、以PDPN定义的皮间质转化（EMT）状态是有效实现CCR7驱动的淋巴转移和肿瘤进展所必需的。PDPN表达与肿瘤细胞胶原表达升高和干扰素信号抑制相关，这些特征与免疫冷微环境相关。在小鼠和人类TNBC/基底样细胞系中均观察到PDPN表达及其对干扰素和胶原程序的影响。

在原发性三阴性乳腺癌（TNBC）中，PDPN表达与EMT、胶原及缺氧特征相关，这与小鼠模型中的发现一致。在METABRIC数据库中，CCR7–PDPN高共表达预示淋巴结阳性患者生存期较差，而单一标志物则缺乏预后价值。结论：PDPN是TNBC中与肿瘤细胞相关的可塑性生物标志物，揭示了特定缺氧诱导的EMT状态与CCR7在促进淋巴播散和不良预后中的协同作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。