GSE298876:LMO2调控乳腺上皮细胞上皮-间质可塑性
该数据集来自NCBI GEO,标题为LMO2调控乳腺上皮细胞上皮-间质可塑性,属于肿瘤/乳腺癌分类。源站描述涉及LMO2在正常乳腺上皮细胞中的作用,使用谱系追踪和敲除小鼠模型研究Lmo2对乳腺发育、体内重建及类器官形成的影响

基本信息
资源简介
GSE298876:LMO2调控乳腺上皮细胞上皮-间质可塑性
LMO2 regulates epithelial-mesenchymal plasticity of mammary epithelial cells
该数据集来自NCBI GEO,标题为LMO2调控乳腺上皮细胞上皮-间质可塑性,属于肿瘤/乳腺癌分类。数据包含1个文件GSE298876_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序的表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL24676。源站描述涉及LMO2在正常乳腺上皮细胞中的作用,使用谱系追踪和敲除小鼠模型研究Lmo2对乳腺发育、体内重建及类器官形成的影响。该数据可用于研究LMO2调控乳腺上皮细胞可塑性的分子机制及乳腺癌进展相关分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 03 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):乳腺上皮细胞的细胞可塑性使动态细胞状态变化成为可能,这对正常发育至关重要,但可被乳腺癌细胞劫持以驱动肿瘤进展。然而,通过调控混合细胞状态(上皮/间质)来维持细胞可塑性的分子因素尚未完全明确。由于LMO2先前已被证明可调控转移,在此我们确定了LMO2在正常乳腺上皮细胞中的作用。使用谱系追踪和敲除小鼠模型,我们发现Lmo2谱系追踪的细胞长期存在于乳腺中,既在腔层也在基底层的,但增殖潜力有限。Lmo2缺失不影响乳腺发育,但急性缺失会降低体内重建。此外,在小鼠和人乳腺上皮细胞(MECs)中敲低LMO2会减少类器官形成。我们
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298876
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 15 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
乳腺上皮细胞的细胞可塑性使其能够发生动态的细胞状态变化,这对于正常发育至关重要,但可被乳腺癌细胞劫持以驱动肿瘤进展。然而,通过调控杂交细胞状态(上皮/间质)来维持细胞可塑性的分子因素尚未完全明确。由于LMO2此前已被证明可调控转移,本研究确定了LMO2在正常乳腺上皮细胞中的作用。利用谱系追踪和基因敲除小鼠模型,我们发现Lmo2谱系追踪细胞长期存在于乳腺中,既存在于腔层也存在于基底层的,但增殖潜力有限。Lmo2缺失不影响乳腺发育,但急性缺失会降低体内重建能力。此外,在小鼠和人乳腺上皮细胞(MECs)中敲低LMO2会减少类器官形成。我们发现LMO2维持杂交细胞状态,而LMO2敲低促进间质分化。
LMO2敲低细胞的转录谱分析显示,上皮-间质转化(EMT)通路显著富集,并且MCAM表达上调,MCAM是乳腺再生能力的负调控因子。综上所述,我们的研究表明LMO2在维持正常乳腺上皮细胞的细胞可塑性中发挥作用,这为癌细胞劫持正常分化程序以驱动肿瘤进展提供了新的见解。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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