Pin1通过抑制转座子介导纤维化乳腺癌免疫逃逸的ChIP-seq数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294970

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌症治疗耐药常由肿瘤异质性和免疫抑制性肿瘤微环境驱动，尤其在具有僵硬细胞外基质（ECM）的纤维化肿瘤中更为突出。然而，ECM硬度与免疫逃逸之间的关联机制仍知之甚少。在此，我们鉴定出脯氨酰异构酶Pin1是纤维化乳腺癌中免疫抑制的核心介导因子。ECM硬化可稳定Pin1并驱动其核内积聚，在核内Pin1维持核膜（NE）和异染色质（HC）完整性，从而阻止cGAS/STING/IFN-I通路的激活。抑制Pin1可破坏NE和HC结构，重新激活转座元件（TEs），并通过TE衍生的新抗原诱导先天性和适应性免疫应答。在原发性乳腺癌及转移灶的临床前模型中，Pin1缺失可触发免疫细胞浸润，将免疫“冷”肿瘤转化为对免疫检查点阻断敏感的肿瘤。这些发现揭示了一种机械敏感的免疫逃逸机制，并确立Pin1作为增强纤维化癌症免疫治疗疗效的有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。