p38阻断逆转转移性乳腺癌免疫抑制微环境

该数据集来自 NCBI GEO(GSE282734),聚焦 p38α 在转移性乳腺癌免疫-肿瘤相互作用中的调控作用。研究通过单细胞转录组分析肿瘤免疫微环境,比较药物抑制 p38(p38i)与 CRISPR/Cas9 肿瘤特异性失活 p38α(p38KO)后的免疫细胞表型变化

geo
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基因组分类GPL2424710090
GSE282734: p38 blockade reverses the immune suppressive microenvironment in metastatic breast cancer

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-11-03

资源简介

p38阻断逆转转移性乳腺癌免疫抑制微环境

p38 blockade reverses the immune suppressive microenvironment in metastatic breast cancer

该数据集来自 NCBI GEO(GSE282734),聚焦 p38α 在转移性乳腺癌免疫-肿瘤相互作用中的调控作用。研究通过单细胞转录组分析肿瘤免疫微环境,比较药物抑制 p38(p38i)与 CRISPR/Cas9 肿瘤特异性失活 p38α(p38KO)后的免疫细胞表型变化。数据可用于分析 CD8+ T 细胞耗竭与活化状态、髓系细胞免疫抑制因子及趋化受体表达,探索 p38α 驱动免疫抑制微环境的通路,为改善抗肿瘤免疫治疗提供依据(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Nov 24 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):本研究探讨了 p38α 在调控转移性乳腺癌免疫-肿瘤相互作用结局中的作用。对免疫-肿瘤微环境(immune-TME)的单细胞转录组分析显示,药物抑制 p38(p38i)或通过 CRISPR/Cas9 对肿瘤特异性 p38α 进行失活(p38KO),均导致 CD8+ T 细胞呈现耗竭减少、活化增强的表型。此外,TME 中的髓系细胞免疫抑制因子和趋化受体的表达降低。总体而言,本研究揭示了一条此前未被认识的 p38α 驱动通路,该通路促进免疫抑制性 TME,而治疗性阻断 p38α 对改善抗肿瘤免疫和患者结局具有重要意义。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/乳腺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE282734

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

该研究探讨了p38α在调节转移性乳腺癌中免疫-肿瘤相互作用结果方面的作用。对免疫-肿瘤微环境(TME)的单细胞转录组分析显示,药物性p38抑制(p38i)或通过CRISPR/Cas9对肿瘤特异性p38α进行失活(p38KO)可导致CD8+ T细胞呈现耗竭程度更低且活化程度更高的表型。此外,TME中的髓系细胞表现出免疫抑制因子和趋化受体的表达降低。总体而言,本研究揭示了一条此前未被认识的p38α驱动通路,该通路促进免疫抑制性TME,而治疗性阻断p38α对于改善抗肿瘤免疫和患者预后具有重要意义。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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