宿主MTDH调控肝脏脂质代谢与CD8+ T细胞抑制抗肿瘤免疫 [肿瘤CD8 T细胞]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE276105

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数据说明

癌症不仅通过转移影响远处器官的功能，反之，远处器官的功能障碍也可影响肿瘤进展。然而，这些相互作用的内在机制仍知之甚少。在此，我们发现，异黏蛋白（MTDH）——此前被鉴定为一种癌症转移基因——在不同宿主组织中表达，通过调控全身脂质代谢来控制CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫。在宿主组织中遗传性敲除MTDH可显著抑制肿瘤生长和肺转移。机制上，肝细胞中MTDH的缺失可阻止肿瘤环境驱动的脂质代谢功能障碍。肝细胞中MTDH缺陷可增加PPARa介导的脂质氧化，导致全身脂质水平降低。此外，全身脂质水平降低可通过增加线粒体生物发生和抵抗脂质过氧化诱导的死亡，对MTDH敲除（KO）的肿瘤浸润CD8+ T细胞进行代谢重编程。这种代谢适应性的增强提高了MTDH KO肿瘤浸润CD8+ T细胞的效应功能，触发肿瘤细胞中ASCL4依赖的铁死亡，从而促进肿瘤抑制。

靶向宿主MTDH可高效协同抗PD-1疗法，在结直肠癌和转移性乳腺癌模型中均展现协同效应，为免疫治疗无响应的癌症提供了一种有前景的治疗策略。因此，我们的研究确定MTDH是通过代谢重编程连接肿瘤与远端肝脏通讯的关键桥梁，揭示了癌症作为一种系统性疾病受到调控的此前未知机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。