BAP1表观调控因子缺失驱动染色质重塑导致乳腺癌干细胞特性及异常糖基化[RNAseq_2D]
该数据集来自NCBI GEO,聚焦乳腺癌中表观遗传调控因子BAP1缺失的影响。通过CRISPR/Cas9功能缺失筛选,发现BAP1缺失可上调乳腺癌干细胞及上皮-间质转化标志物,并伴随乳腺球细胞组织紊乱
![GSE271680: Disruption of the epigenetic regulator BAP1 drives chromatin remodeling leading to the emergence of cells with breast cancer stem cell properties and aberrant glycosylation [RNAseq_2D]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/168048.jpg)
基本信息
资源简介
BAP1表观调控因子缺失驱动染色质重塑导致乳腺癌干细胞特性及异常糖基化[RNAseq_2D]
Disruption of the epigenetic regulator BAP1 drives chromatin remodeling leading to the emergence of cells with breast cancer stem cell properties and aberrant glycosylation [RNAseq_2D]
该数据集来自NCBI GEO,聚焦乳腺癌中表观遗传调控因子BAP1缺失的影响。通过CRISPR/Cas9功能缺失筛选,发现BAP1缺失可上调乳腺癌干细胞及上皮-间质转化标志物,并伴随乳腺球细胞组织紊乱。数据包含1个RNAseq_2D样本的表达谱文件,可用于分析BAP1缺失后的转录组变化、染色质可及性改变及相关信号通路,为研究乳腺癌干细胞特性与异常糖基化提供转录水平资源(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 08 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):表观遗传调控基因在控制细胞身份中起关键作用,并且在乳腺癌中频繁发生失调。然而,乳腺细胞可塑性的特定表观遗传驱动因子(表观驱动因子)及其对该表型的机制贡献尚不清楚。在这里,我们采用CRISPR/Cas9功能缺失筛选策略,以鉴定在非致瘤性乳腺细胞中出现的间充质乳腺癌干细胞样表型的潜在表观驱动因子。我们发现,组蛋白去泛素化酶BAP1的缺失导致乳腺癌干细胞和多个上皮-间质转化标志物的表达增加,并伴随乳腺球中细胞组织紊乱。对BAP1缺失后表观基因组和转录组变化的深入表征揭示,染色质可及性降低和基因表达下调影响了控制
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271680
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 07 202,引用时请注意版本时效。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271680
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
表观遗传调控基因在控制细胞身份中起关键作用,并且在乳腺癌中经常发生失调。然而,乳腺细胞可塑性的特异性表观遗传驱动因素(表观驱动因素)及其对该表型的机制性贡献尚不明确。在此,我们采用CRISPR/Cas9功能缺失筛选策略,以鉴定在非致瘤性乳腺细胞中间充质型乳腺癌干细胞样表型出现的潜在表观驱动因素。我们发现,组蛋白去泛素化酶BAP1的缺失导致乳腺癌干细胞及多个上皮-间质转化标志物表达增加,并伴随乳腺球状体中细胞组织结构的破坏。对BAP1缺失后表观基因组和转录组变化的深入表征揭示,染色质可及性降低,且影响控制细胞糖基化程序的基因表达下调,导致聚糖丰度和复杂性降低。
BAP1的恢复以催化活性依赖的方式恢复了若干失调基因的表达,提示BAP1介导的细胞身份和糖基化调控依赖于其组蛋白去泛素化酶活性。我们的结果表明,BAP1通过破坏其组蛋白修饰和基因表达调控作用,成为乳腺细胞可塑性和糖基化异常的表观驱动因子。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失?
依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。
⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。




