SETD1A敲除对ATM或BRCA缺陷细胞基因表达的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271430

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：DNA修复因子乳腺癌易感基因1/2（BRCA1/2）或共济失调毛细血管扩张突变基因（ATM）缺陷的细胞对聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂敏感。在我们既往发现的基础上，我们探究了赖氨酸甲基转移酶SETD1A如何促进PARP抑制剂介导的细胞死亡，并确定了其相关机制。方法：我们使用了携带BRCA1或ATM突变的宫颈癌、乳腺癌、肺癌和卵巢癌细胞，并通过siRNA或CRISPR/Cas9敲低SETD1A。我们评估了PARP抑制剂奥拉帕利对细胞活力、同源重组和DNA修复的影响。我们通过RNAseq评估了潜在的转录扰动。我们还使用了癌症基因组图谱（TCGA）的数据来研究患者的总体生存情况。结果：BRCA1缺陷和ATM缺陷癌细胞中SETD1A的缺失均与对奥拉帕利的耐药相关，其原因在于同源重组的部分恢复。在机制上，SETD1A依赖的交叉连接核酸内切酶EME1转录与这些细胞对奥拉帕利的敏感性相关。

因此，当SETD1A或EME1缺失时，BRCA1或ATM突变的细胞对奥拉帕尼产生耐药性，且同源重组部分恢复。结论：SETD1A或EME1的缺失可能解释了临床上患者为何对PARP抑制剂产生耐药性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。