GSE270578:TFCP2L1通过PI3K/AKT通路促进GPX4介导的铁死亡抑制乳腺癌细胞增殖和转移
该数据集来自NCBI GEO,包含乳腺癌相关的高通量测序表达谱数据,聚焦TFCP2L1通过PI3K/AKT信号通路调控GPX4介导的铁死亡,进而抑制乳腺癌细胞增殖与转移的机制

基本信息
资源简介
GSE270578:TFCP2L1通过PI3K/AKT通路促进GPX4介导的铁死亡抑制乳腺癌细胞增殖和转移
TFCP2L1 promotes GPX4-mediated ferroptosis to inhibit breast cancer cell proliferation and metastasis via the PI3K/AKT signaling pathway
该数据集来自NCBI GEO,包含乳腺癌相关的高通量测序表达谱数据,聚焦TFCP2L1通过PI3K/AKT信号通路调控GPX4介导的铁死亡,进而抑制乳腺癌细胞增殖与转移的机制。数据可用于分析TFCP2L1表达与乳腺癌预后关系、铁死亡相关基因表达变化,以及PI3K/AKT通路在其中的作用,支持乳腺癌分子机制研究与潜在治疗靶点探索(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 24 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤。尽管存在多种治疗方法,但相当一部分患者预后较差,这凸显了寻找新的治疗靶点的紧迫性。在此,我们首次证明CP2家族成员TFCP2L1——胚胎干细胞维持的经典标志物——在乳腺癌中作为抑癌因子发挥作用。当TFCP2L1高表达时,乳腺癌患者预后较差。一致地,TFCP2L1在正常乳腺细胞中的表达高于乳腺癌细胞系。功能获得和功能缺失实验以及异种移植肿瘤实验表明,TFCP2L1的过表达在体内和体外均显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。相反,TFCP2L1的敲低促进了增殖和迁移
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34284、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE270578
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 30 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤。尽管存在多种治疗方法,但相当一部分患者预后不良,这凸显了寻找新的治疗靶点的紧迫性。在此,我们首次证明了CP2家族成员TFCP2L1——一个经典的胚胎干细胞维持标志物——在乳腺癌中作为抑癌因子发挥作用。TFCP2L1高表达的乳腺癌患者预后较差。与此一致,TFCP2L1在正常乳腺细胞中的表达高于乳腺癌细胞系。功能获得与功能缺失实验及异种移植肿瘤实验表明,TFCP2L1的过表达在体内和体外均显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。相反,敲低TFCP2L1则促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。在机制上,我们发现TFCP2L1通过直接抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)——铁死亡的关键调控因子——的表达来抑制乳腺癌进展。
因此,铁死亡诱导剂RSL3对GPX4的抑制能够促进乳腺癌细胞中TFCP2L1的功能。另一方面,转录组高通量分析显示,TFCP2L1负向调控PI3K/AKT信号通路的活性。给予AKT激活剂SC79能够部分恢复TFCP2L1对GPX4转录的负向作用。综上,TFCP2L1通过直接或间接调控GPX4介导的铁死亡发挥作用,并可能作为乳腺癌的新型生物标志物和潜在治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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