GSE254451：CD74调控三阴性乳腺癌肿瘤免疫抑制微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254451

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

CD74是细胞因子巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的细胞表面受体。MIF与CD74结合可诱导信号级联反应，导致其胞质内结构域（CD74-ICD）释放，该结构域在初始B细胞和慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞中调控转录。在本研究中，我们探讨了CD74在三阴性乳腺癌（TNBC）免疫抑制性肿瘤微环境（TME）调控中的作用。TNBC是最具侵袭性的乳腺癌亚型，其肿瘤微环境中存在大量免疫细胞浸润，使该肿瘤成为免疫治疗的理想候选对象。TNBC中的肿瘤细胞和免疫细胞均高表达CD74，然而该受体在此环境中的功能尚未完全明确。既往研究表明，调节性B细胞（Bregs）和耐受性树突状细胞（tol-DCs）可减弱TNBC中的抗肿瘤免疫应答。在此，我们证明CD74通过诱导肿瘤浸润性tol-DCs和Bregs的扩增来促进肿瘤生长。

利用CD74基因敲除小鼠、在CD23+成熟B细胞中缺失CD74的条件性CD74-/- Cre-flox小鼠、在CD11c+细胞群中缺失CD74的小鼠以及CD74抑制剂（DRQ），研究揭示肿瘤细胞分泌的MIF激活了树突状细胞（DC）上表达的CD74。该激活诱导CD74-ICD与SP1启动子结合，导致SP1表达上调。SP1结合IL-1β启动子，导致其转录下调。IL-1β水平降低通过允许耐受性树突状细胞（tol-DC）扩增而降低抗肿瘤活性，tol-DC进而诱导调节性B细胞（Breg）群体扩增，提示这两个群体之间存在交互作用。综上所述，这些结果表明CD74+ CD11c+ DC是参与三阴性乳腺癌（TNBC）进展调控的主要细胞类型。这些发现表明CD74可能作为三阴性乳腺癌的新型治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。