乳腺癌细胞基质剥夺应激下蛋白翻译抑制数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE234460

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

基质剥夺应激通过失巢凋亡导致细胞死亡，而克服失巢凋亡对癌症转移至关重要。我们实验室及其他研究团队的工作已发现细胞能量感受器AMPK在失巢凋亡抵抗中的关键作用，突显了代谢重编程在应激生存中的重要作用。蛋白质合成是一个主要的耗能过程，在应激条件下受到严格调控。尽管在实验转化的MEF细胞中，AMPK缺失导致的蛋白质合成增加与失巢凋亡相关，但面对基质脱离的上皮来源癌细胞中蛋白质翻译的状态和调控在很大程度上仍不清楚。我们的研究表明，蛋白质翻译在机制上分别通过未折叠蛋白反应（UPR）通路的激活和延伸因子eEF2的失活而在起始和延伸阶段受到阻断。此外，我们还发现已知调控经典蛋白质合成的mTORC1通路受到抑制。

我们进一步使用SUnSET实验对这种抑制作用进行了功能性验证，结果表明，当MDA-MB-231和MCF7乳腺癌细胞处于基质剥夺状态时，整体蛋白质合成受到抑制。为了评估基质剥夺的癌细胞的翻译状态，我们进行了多聚核糖体图谱分析。我们的数据显示，在基质剥夺应激下，mRNA翻译虽然减少但仍持续进行。对转录组学和蛋白质组学数据的整合分析进一步识别出可能有助于细胞适应基质剥夺应激的新靶点，这些靶点可用于探索治疗干预。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。