细胞间HIF1alpha重编程乳腺祖细胞与髓系免疫逃逸驱动高危乳腺病变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE225986

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

乳腺癌的起源，无论是原发性还是复发性，目前尚不清楚。在此，我们展示在缺氧条件下，侵袭性乳腺癌细胞释放的小细胞外囊泡(sEV)会破坏正常乳腺上皮的分化层级，扩增干细胞和管腔祖细胞，并诱导非典型导管增生、细胞增殖及上皮内瘤变。这一过程伴随着全身性免疫抑制，表现为髓系细胞释放“警报素”S100A9增多，以及体内EMT的多项致癌特征、持续血管生成及局部和播散性管腔细胞侵袭。当应用于驱动 oncogene（MMTV-PyMT）的遗传背景时，缺氧sEV加速了双侧乳腺癌的发生和进展。机制上，针对缺氧sEV中包裹的缺氧诱导因子-1α (HIF1α) 的基因或药物靶向，或S100A9的纯合缺失，可使乳腺分化正常化，恢复T细胞功能，并防止非典型增生。

sEV诱导的乳腺病变转录组与管腔型乳腺癌相似，且管腔型乳腺癌患者血浆循环sEV中HIF1的检测与临床复发相关。因此，多效性sEV-HIF1信号轴驱动乳腺局部及全身转化机制，使乳腺处于高风险发展为完全性、多灶性乳腺癌。该通路或可提供一种易于获取的管腔型乳腺癌进展生物标志物。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。