配体刺激野生型和他莫昔芬耐药MCF-7的表达谱分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE21618

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

为了在系统层面理解他莫昔芬耐药的机制，我们对配体刺激的MCF-7人乳腺癌细胞进行了定量磷酸化蛋白质组和转录组分析。磷酸化蛋白质组数据揭示，配体刺激后，野生型(WT)细胞比他莫昔芬耐药(TamR)细胞富集了更多的磷酸化蛋白质。令人惊讶的是，配体扰动后磷酸化水平下降比磷酸化水平上升更为常见。特别是，17β-雌二醇(E2)在WT细胞中以非常高的比例诱导了磷酸化下调。E2和ErbB配体heregulin (HRG)在WT细胞中诱导的上调磷酸化蛋白质数量几乎相等。利用转录组数据进行的通路和基序活性分析进一步提示，GSK3B(糖原合成酶激酶3β)和MAPK1/3信号通路的异常激活可能与TamR细胞中CREB和AP-1转录因子激活的改变有关，这一假设通过报告基因实验得到了验证。

对临床样本的检查显示，在他莫昔芬治疗最终复发乳腺癌患者中，GSK3B丝氨酸9位点的抑制性磷酸化显著降低，提示GSK3B的激活可能与他莫昔芬耐药表型相关。因此，联合磷酸化蛋白质组和转录组数据集分析揭示了肿瘤细胞中不同的信号-转录程序，并为理解他莫昔芬耐药性提供了一个新的分子靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。