重组Tenascin-C与TLR4抑制剂处理骨髓来源巨噬细胞的转录组分析

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE184299

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数据说明

在癌症进展至转移的过程中，播散的癌细胞常滞留于次级器官的血管附近。然而，我们对血管周围位点所引发的细胞间交互作用的理解仍十分有限。在本研究中，我们鉴定出一种在乳腺癌肺部定植过程中主导促转移血管龛形成的细胞间机制。对分离自伴有转移的小鼠肺部的内皮细胞（ECs）进行的转录组分析显示，与增殖、炎症及多种分泌蛋白相关的基因显著上调。我们发现，ECs中诱导产生的四种分泌因子——INHBB、SCGB3A1、OPG和LAMA1——形成了一个支持性龛，通过增强癌细胞的干细胞特性和存活能力来促进小鼠体内的转移。有趣的是，阻断血管内皮细胞生长因子（VEGF）——一种调控ECs行为的主要细胞因子——可显著抑制EC增殖，但对肺部ECs中这四种血管龛因子的表达未见影响。

我们发现血管龛的形成与炎症相关，并揭示了转移相关巨噬细胞对于肺内皮细胞中全部四种龛因子的产生至关重要。巨噬细胞在血管周围通过TNC-TLR4被激活，并依次刺激内皮细胞产生这四种龛因子。因此，我们的发现为血管周围龛的形成提供了机制性见解，并提出了靶向巨噬细胞可能与现有抗血管生成药物协同作用以有效抑制转移定植中血管功能的可能性。我们使用微阵列分析骨髓来源巨噬细胞在Tenascin-C和TLR4抑制剂处理后的基因表达全局变化

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。