AR与GATA3互作诱导乳腺癌管腔上皮表型及谱系限制基因调控 [ER阳性PDX GATA3 ChIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE178254

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数据说明

GATA3转录因子被认为对正常和恶性乳腺上皮细胞(MECs)的腔面发育与分化至关重要。雄激素受体(AR)也与乳腺癌中腔面基因表达谱相关，且不依赖于雌激素受体(ER)，并已证明能促进小鼠MECs从基底向腔面表型的转变。迄今为止，GATA3与AR在乳腺癌谱系驱动基因转录调控中的潜在相互作用尚未被研究。我们的无偏蛋白质组学分析发现，无论ER表达情况如何，GATA3在多种乳腺癌细胞类型中均作为新型AR相互作用蛋白存在。我们展示了AR与GATA3在正常和恶性乳腺上皮的细胞质和细胞核中相互作用，且这种相互作用在雄激素处理后增强。雄激素刺激乳腺癌细胞还诱导了AR和GATA3的核转位，并导致共定位的AR和GATA3染色质结合事件富集。

我们利用ER+和/或ER-乳腺癌细胞系以及ER+患者来源的异种移植（PDX）乳腺癌模型，鉴定出在所有模型中均保守存在的一组由AR激动剂诱导的AR与GATA3共同占据的顺式调控元件。敲低实验表明，GATA3作为AR的共调控因子，上调已知腔面谱系基因（如EHF、AQP3和KDM4B）的转录，并下调基底谱系基因（如SMAD3和ELK3）。此外，我们还发现，在雄激素刺激下，这些共同的AR-GATA3顺式调控元件亚群的染色质可及性增加，从而驱动乳腺癌中腔面谱系身份的形成。总体而言，AR-GATA3的相互作用及其功能提供了一种机制，通过调控谱系限制性标志物的表达，支撑那些被归类为具有腔面成熟转录组、且不依赖于ER状态的上皮性乳腺癌细胞。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。