DCIS样21NT细胞系过表达TBX3异构体转录变化RNA-Seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE126153

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

目的：乳腺上皮细胞获得细胞侵袭性以及随后从导管原位癌（DCIS）向浸润性乳腺癌的转变，是乳腺癌进展中的关键步骤。目前对于调控这一转变的分子动力学机制知之甚少。我们此前已证明，在DCIS样21NT细胞中过表达转录调控因子TBX3可导致细胞存活、生长和侵袭性增加。本研究探讨TBX3在乳腺癌进展通路中的作用，特别聚焦于其参与诱导上皮-间质转化（EMT）以及从DCIS向浸润性乳腺 carcinoma 转变的过程。方法：从转染的21NT细胞系中提取总mRNA。使用Illumina HiSeq 2500测序仪进行测序，将过表达任一TBX3亚型（TBX3iso1或TBX3iso2）所得的转录谱与空载体对照进行比较，以倍数变化表示。将RNA-Seq数据与下游ChIP-array数据整合，以评估TBX3亚型的直接靶点，并将其与EMT过程相关联。

通过免疫组织化学方法，在两个独立的早期（0期和1期）乳腺癌队列中评估了TBX3、SLUG和TWIST1的表达。结果：观察到与EMT相关的转录谱，表现为TBX3iso1和TBX3iso2的过表达。运用全基因组生物信息学方法结合更传统的体外研究，我们确定SLUG和TWIST1为TBX3的下游靶点，并在两个不同的患者队列中通过免疫组织化学评估了它们的表达。我们的发现表明，TBX3通过促进EMT的诱导和通过低级别途径的肿瘤进展，促进了DCIS病变的早期侵袭过程。最后，我们提出了一个进展模型，其中SLUG是TBX3下游一个重要且必要的效应因子，导致运动性、侵袭性增加以及关键侵袭相关基因的诱导。C

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。