雌激素剥夺改变乳腺癌细胞表观遗传修饰——内分泌抵抗中的HOXC10缺失

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-39783

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

绝经后乳腺癌患者受益于芳香化酶抑制剂（AIs），这类药物能降低对雌激素受体（ER）阳性肿瘤生长至关重要的雌激素水平。遗憾的是，许多肿瘤对AI治疗产生耐药性，而我们才刚刚开始理解治疗耐药背后的复杂机制。本研究旨在探究表观遗传变化是否可能促成治疗耐药。对于AI耐药模型，我们采用了先前建立的MCF-7细胞克隆，分别命名为C4-12和长期雌激素剥夺（LTED），这些克隆分别在无雌激素培养基中培养9个月和18至24个月后分离获得。通过甲基CpG结合域（MBD） pull down结合Affymetrix启动子芯片，我们检测了这些细胞系中的启动子甲基化模式。这些研究揭示了广泛的基因组高甲基化和低甲基化事件，两种细胞系中发育相关基因的启动子高甲基化显著富集。在这两种细胞系系统中，一个受发育调控的基因HOXC10高度甲基化并丧失了表达。

此外，我们发现HOXC10是一个受雌激素调控的基因，而ER调控的缺失与通过EZH2/H3K27me3及DNA高甲基化导致的渐进性表观遗传沉默相关。在MCF-7细胞中稳定敲低HOXC10会导致细胞生长增加、细胞凋亡减少以及细胞运动性增强。一项使用AI治疗乳腺癌的初步研究未显示出显著关联，但样本数量较少。我们确定HOXC10甲基化是内分泌抵抗的一个新决定因素。同时，我们揭示，参与发育的基因的表观遗传重编程可能是激素抵抗中的一个基本现象。因此，我们的研究可能为扩展内分泌抵抗的临床标志物以及未来的临床试验（如内分泌治疗与表观遗传治疗的联合应用）提供基础。长期雌激素

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。