乳腺癌进展中细胞黏附与细胞外基质通路早期失调

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-16873

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

乳腺增生性病变，如单纯性导管增生（SH）和非典型导管增生（ADH），是导管原位癌（DCIS）和浸润性癌的候选前驱病变。为更好地理解它们与更晚期疾病的关系，我们采用显微切割和DNA微阵列，对12例ER+散发性乳腺癌患者中同一患者配对的组织学正常（HN）、ADH和DCIS进行了基因表达谱分析。对其中部分病例的SH也进行了分析。我们发现DCIS-HN之间有837个差异表达基因，ADH-HN之间有447个，其中超过90%的ADH-HN基因也出现在DCIS-HN基因中。ADH-DCIS之间仅鉴定出61个差异表达基因。通过qRT-PCR，在由患者配对病变组成的独立队列中重现了这些表达差异。许多乳腺癌相关基因和通路在ADH中失调，并在DCIS中得以维持。特别是，细胞黏附与细胞外基质（ECM）相互作用显著富集。黏着斑是每个基因集中排名最高的通路。我们得出结论：ADH与DCIS的基因表达高度相似，且区别于HN。相比之下，SH似乎与HN更相似。

这些数据提供了遗传学证据，表明 ADH（而非 SH）通常是癌症的前驱病变，并提示癌症相关遗传改变，尤其是黏附与 ECM 通路，在浸润前、甚至恶性病变明显之前就已失调。这些发现可能带来新的风险分层、预防和治疗方法。通过激光捕获显微切割，从 ER+ 散发性乳腺癌患者体内分离出患者匹配的（HN、SH、ADH、DCIS）样本。使用患者匹配样本可减少患者间差异。共 40 份样本通过 Affymetrix U133A 进行分析。患者年龄范围为 48-92 岁。病例编号与各个患者对应。每个样本均以病例编号、组织学病变和相应微阵列 ID 标识。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。