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创建/更新时间

2026-11-03

资源简介

管腔样乳腺癌模型不同亚群的体内致瘤性差异（SNP）

患者来源原位乳腺癌PDX模型经流式细胞术、体内致瘤性及SNP芯片拷贝数分析研究细胞异质性。EpCAM为人肿瘤细胞高度特异标志。选SSEA-4与CD24将腔面肿瘤细胞分为四亚群。SSEA-4+/CD24+非致瘤，其余三亚群致瘤；SSEA-4+/CD24-来源肿瘤不表达CD24，SSEA-4-/CD24-与SSEA-4-/CD24+来源肿瘤均重现原始四亚群肿瘤。四亚群拷贝数高度相似，未见可解释致瘤性差异的基因组畸变。提示同一原发肿瘤亚群可产生不同子代肿瘤，或对相同靶向治疗反应不同，构成治疗逃逸机制（来源 omicsdi.org）。

【数据内容】

源站描述（机器翻译，仅供参考）：采用流式细胞术，结合体内致瘤性评估和用于拷贝数分析的 SNP 基因分型芯片，研究了一例患者来源的原位乳腺癌异种移植模型 PDX 的细胞异质性。上皮细胞黏附分子（EpCAM）被证实为两个异种移植瘤中人肿瘤细胞群的高度特异性细胞表面标志物。基于在原发肿瘤组织中观察到的表达模式，选择 SSEA-4 和 CD24 作为标志物，将管腔型肿瘤细胞进一步分为四个亚群。采用 FACS 分选分离四个细胞亚群。结果：体内致瘤性实验显示，SSEA-4+/CD24+ 细胞无致瘤性，而其他三个亚群具有致瘤性。由管腔型癌细胞的 SSEA-4+/CD24- 亚群形成的肿瘤不表达 CD24，而由 SSEA-4-/CD24- 和 SSEA-4-/CD24+ 群体形成的肿瘤均重现了含有全部四个亚群的原发肿瘤。对四个亚群彼此之间进行比较的拷贝数分析确实显示高度相似性。尽管亚群之间存在一些微小差异，但没有任何基因组畸变差异能够解释其致瘤性差异。讨论：我们的结果表明，来自同一原发肿瘤的亚群可产生不同的子代肿瘤。这些肿瘤未必对相同的靶向治疗产生应答，因此代表一种治疗逃逸机制。本研究强调，为消除乳腺癌复发风险，抑制多个肿瘤细胞亚群中驱动肿瘤进展的关键分子可能是必不可少的。使用 Infinium HumanOmniExpressExome BeadChip 芯片分析了四个亚群。未包括重复样本；使用 HumanOmniExpressExome-8v1-2_A.egt 文件作为参考。

【主题与分类】

主题标签：Transcriptomics。本站分类：肿瘤/乳腺癌。

【获取与许可】

源站页面：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-54595

原始链接

https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-54595

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数据说明

采用流式细胞术，结合体内致瘤性评估和用于拷贝数分析的 SNP 基因分型芯片，研究了一例患者来源的原位乳腺癌异种移植模型 PDX 的细胞异质性。上皮细胞黏附分子（EpCAM）被证实为两个异种移植瘤中人肿瘤细胞群的高度特异性细胞表面标志物。基于在原发肿瘤组织中观察到的表达模式，选择 SSEA-4 和 CD24 作为标志物，将管腔型肿瘤细胞进一步分为四个亚群。采用 FACS 分选分离四个细胞亚群。结果：体内致瘤性实验显示，SSEA-4+/CD24+ 细胞无致瘤性，而其他三个亚群具有致瘤性。由管腔型癌细胞的 SSEA-4+/CD24- 亚群形成的肿瘤不表达 CD24，而由 SSEA-4-/CD24- 和 SSEA-4-/CD24+ 群体形成的肿瘤均重现了含有全部四个亚群的原发肿瘤。对四个亚群彼此之间进行比较的拷贝数分析确实显示高度相似性。尽管亚群之间存在一些微小差异，但没有任何基因组畸变差异能够解释其致瘤性差异。讨论：我们的结果表明，来自同一原发肿瘤的亚群可产生不同的子代肿瘤。这些肿瘤未必对相同的靶向治疗产生应答，因此代表一种治疗逃逸机制。本研究强调，为消除乳腺癌复发风险，抑制多个肿瘤细胞亚群中驱动肿瘤进展的关键分子可能是必不可少的。使用 Infinium HumanOmniExpressExome BeadChip 芯片分析了四个亚群。未包括重复样本；使用 HumanOmniExpressExome-8v1-2_A.egt 文件作为参考。