CXCR4激活通过AHR信号维持他莫昔芬耐药乳腺癌细胞中的干细胞群体
该数据集来自omicsdi.org，聚焦肿瘤/乳腺癌领域，主题标签为Transcriptomics。数据围绕他莫昔芬耐药的MCF7乳腺癌细胞展开，研究CXCR4激活如何通过AHR信号维持肿瘤祖细胞/干细胞群体
基本信息
资源简介
CXCR4激活通过AHR信号维持他莫昔芬耐药乳腺癌细胞中的干细胞群体
该数据集英文名为“CXCR4 activation maintains a stem cell population in tamoxifen-resistant breast cancer cells through AHR signaling”，在站内归入肿瘤/乳腺癌分类，来源站为omicsdi.org，主题标签为Transcriptomics。数据集围绕他莫昔芬耐药的MCF7乳腺癌细胞展开，研究CXCR4激活如何通过AHR信号维持肿瘤祖细胞/干细胞群体。整体而言，该数据集属于转录组学范畴，关注雌激素受体阳性乳腺癌在内分泌治疗耐药背景下的细胞群体维持机制，尤其是趋化因子受体CXCR4与AHR信号通路在耐药细胞中的潜在作用。其内容与乳腺癌他莫昔芬耐药、肿瘤祖细胞/干细胞维持等研究方向密切相关，适合用于探索耐药机制、信号通路关联以及潜在干预靶点的转录组层面分析。
【数据集背景】
靶向雌激素信号通路在人类乳腺癌治疗中具有重要价值。他莫昔芬是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），也是应用最广泛抗雌激素药物之一。然而，只有40-50%的雌激素受体（ER）阳性乳腺癌患者从他莫昔芬治疗中获益，30-50%的患者会获得耐药并出现疾病进展。常规治疗的持续使用可能通过积累耐药性肿瘤祖细胞而促进复发性癌症的进展。研究发现，MCF7他莫昔芬耐药（TAM-R）细胞比对他莫昔芬敏感的MCF7细胞拥有显著更高比例的肿瘤祖细胞。结果提示，趋化因子受体CXCR4在他莫昔芬耐药细胞系中对维持肿瘤祖细胞具有重要作用，并且CXCR4的下调信号与AHR信号相关。该数据集即围绕这一背景展开。
【数据内容】
该数据集的主题标签为Transcriptomics，表明其核心内容属于转录组学数据。数据集聚焦于他莫昔芬耐药的MCF7乳腺癌细胞，研究CXCR4激活如何通过AHR信号维持肿瘤祖细胞/干细胞群体。源站描述提及MCF7 TAM-R细胞与他莫昔芬敏感MCF7细胞之间肿瘤祖细胞比例的差异，以及CXCR4在维持耐药细胞系肿瘤祖细胞中的重要作用和CXCR4下调信号。除上述信息外，源站未提供关于具体样本数量、测序平台、基因列表、表达矩阵、差异表达结果或分析流程的进一步说明。
【采集与来源】
该数据集来源站为omicsdi.org，站内分类为肿瘤/乳腺癌，主题标签为Transcriptomics。源站描述提供了研究背景和主要发现，涉及MCF7他莫昔芬耐药细胞与他莫昔芬敏感MCF7细胞的比较，以及CXCR4、AHR信号和肿瘤祖细胞维持之间的关系。关于样本采集方式、细胞培养条件、处理时间、测序或检测平台、数据生成时间、原始数据文件格式等具体采集信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肿瘤/乳腺癌领域的转录组学研究，尤其适合关注他莫昔芬耐药机制、雌激素受体阳性乳腺癌内分泌治疗耐药、肿瘤祖细胞/干细胞群体维持、CXCR4信号以及AHR信号通路的研究场景。由于主题标签为Transcriptomics，其潜在用途包括在转录组层面探索耐药细胞与敏感细胞之间的差异、分析CXCR4激活与AHR信号之间的关联，以及为筛选与耐药祖细胞维持相关的候选分子提供数据基础。具体适用分析类型和可支持的统计方法，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件组织格式、预处理步骤、标准化方法、分析工具或代码示例等。使用者如需使用，应依据来源站omicsdi.org的实际数据页面和说明进行操作。关于如何将数据用于差异表达分析、通路富集分析或干细胞特征评估，源站未提供。
【质量与限制】
源站描述中提及了研究的主要发现，但未提供数据质量评估信息，例如样本量、重复数、测序深度、覆盖度、批次效应、缺失值比例或验证实验结果等。该数据集聚焦于MCF7他莫昔芬耐药细胞模型，其结论是否适用于其他乳腺癌细胞系、其他耐药模型或临床样本，源站未提供。关于数据是否存在技术偏倚、生物学重复是否充分、统计效力如何等限制，源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式、文献出处、DOI、许可协议或使用限制等信息。使用者应前往来源站omicsdi.org查询相关引用与许可要求。
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-31831
标准获取流程：
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- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
靶向雌激素信号通路已被证明在人类乳腺癌治疗中具有重大价值。他莫昔芬作为一种选择性雌激素受体调节剂，是最广泛使用的抗雌激素药物。然而，仅有40-50%的雌激素受体阳性乳腺癌患者能从她莫昔芬治疗中获益，且30-50%的患者会产生耐药性并导致疾病进展。常规疗法的持续治疗可能通过积累耐药性癌症祖细胞，促进复发性癌症的进展。我们发现，与他莫昔芬敏感的MCF7细胞相比，他莫昔芬耐药的MCF7细胞中含有显著更高比例的癌症祖细胞。研究结果表明，趋化因子受体CXCR4在维持他莫昔芬耐药细胞系中的癌症祖细胞方面发挥着重要作用，而通过小分子拮抗剂下调CXCR4信号传导，能在体外和体内特异性地抑制他莫昔芬耐药肿瘤中类似干细胞群体的生长。
全基因组基因表达分析显示，与MCF7肿瘤相比，在经CXCR4拮抗剂AMD3100处理的MCF7(TAM-R)异种移植瘤中，芳香烃受体(AhR)信号通路是差异调控最显著的网络之一。此外，AhR信号通路的小分子拮抗剂能特异性抑制MCF7(TAM-R)细胞中的祖细胞群体，提示芳香烃受体可能成为治疗他莫昔芬耐药性乳腺癌的潜在靶点。引言 移植仍受限于这些细胞在体外扩增的能力。一项针对原代人HSC的无偏筛选鉴定出一种嘌呤衍生物StemRegenin 1 (SR1)，其可促进CD34+细胞的体外扩增。用SR1培养HSC可使表达CD34的细胞增加50倍，并使保留植入免疫缺陷小鼠能力的细胞增加17倍。机制研究表明，SR1通过拮抗
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
