孕激素受体-B中常见对接结构域通过MKP3依赖的快速信号事件连接JAK/STAT基因表达调控以促进乳腺癌细胞增殖

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-46850

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数据说明

孕激素受体（PRs）是正常子宫（PR-A）和乳腺（PR-B）发育所必需的关键环境依赖性转录因子。孕激素在乳腺中促进增殖，其中PR靶基因包括介导乳腺干细胞自我更新的旁分泌因子。在乳腺肿瘤发生中典型的信号转导改变背景下，失调（即过度磷酸化）的PRs可能通过促进癌细胞的生存和增殖而促进肿瘤进展。值得注意的是，在乳腺癌细胞中，孕激素结合的PRs诱导MAPK快速激活，导致磷酸化PR种类选择性调节生长促进基因。已确定PR内与c-Src和雌激素受体（ER）相互作用的功能域是MAPK激活的间接途径。在此，我们描述了位于PR-B N端的一个常见对接（CD）域，该基序最初在MAPKs中描述，促进MAPKs与MEK1或MAPK磷酸酶（MKPs）之间的直接相互作用。

负电荷氨基酸的突变——此前已确定这些氨基酸对MAPK中CD结构域的功能至关重要——在PR-B中（mCD PR）并未改变MEK结合或孕激素诱导的快速信号传导（即MAPK激活），也未改变通过PRE-荧光素酶（报告基因）试验测定的PR转录活性。微阵列基因表达分析显示，由wt PR而非mCD PR调控的内源基因参与调控生长、增殖、存活和癌症的关键细胞通路。mCD PR未能发生配体诱导的Ser81磷酸化，而Ser81是一个依赖ck2的位点，为孕激素调控特定促生长基因（BIRC3、HSD11β2、HbEGF）所必需。孕激素诱导的PR Ser81磷酸化定位于PR-B与MKP3的CD结构域依赖性结合，但不依赖磷酸酶活性。含有突变CD结构域（mCD PR）或Ser81点突变（S79/81A PR）的受体均未能上调STAT5和Wnt1，而这两者是PR-ta的关键

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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