Panobinostat 在异种移植与基因工程小鼠弥漫内生型脑桥胶质瘤模型中的临床前研究
数据围绕 panobinostat 在弥漫内生型脑桥胶质瘤（DIPG）临床前模型中的研究，涉及由 PDGF-B 信号、p53 缺失及 H3.3-K27M 或 H3.3-WT 表达驱动的遗传性脑干胶质瘤小鼠模型，以及 H3.3-K27M 原位 DIPG 异种移植模型
基本信息
资源简介
Panobinostat 在异种移植与基因工程小鼠弥漫内生型脑桥胶质瘤模型中的临床前研究
Pre-Clinical Study of Panobinostat in Xenograft and Genetically Engineered Murine Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Models
该数据集来自 plos.figshare.com，属于肿瘤/脑肿瘤分类，包含 2 个文件（S1 Fig.tif、S2 Fig.tif），配套论文发表于 PLOS ONE（2017）。数据围绕 panobinostat 在弥漫内生型脑桥胶质瘤（DIPG）临床前模型中的研究，涉及由 PDGF-B 信号、p53 缺失及 H3.3-K27M 或 H3.3-WT 表达驱动的遗传性脑干胶质瘤小鼠模型，以及 H3.3-K27M 原位 DIPG 异种移植模型。可用于评估药物对细胞增殖、活力和克隆形成能力的影响，支持临床前疗效预测与靶点抑制分析（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Pre-Clinical Study of Panobinostat in Xenograft and Genetically Engineered Murine Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Models》发表于 PLOS ONE（2017），DOI：10.1371/journal.pone.0169485。源站首次发布：2017-01-04。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：背景 弥漫内生型脑桥胶质瘤（DIPG），或称高级别脑干胶质瘤（BSG），是儿童脑肿瘤相关死亡的主要原因之一。尽管为改善生存做出了许多努力，其预后仍然很差。Panobinostat 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，是一种靶向药物，最近显示出临床前疗效，并已进入用于治疗复发或进展性 DIPG 儿童的 I 期临床试验。方法 开展了一项合作性临床前研究，使用由 PDGF-B 信号、p53 缺失以及异位 H3.3-K27M 或 H3.3-WT 表达驱动的遗传性 BSG 小鼠模型，以及 H3.3-K27M 原位 DIPG 异种移植模型，以确认并扩展先前发表的关于 panobinostat 在体外和体内疗效的发现。结果 在体外，panobinostat 有效抑制细胞增殖、活力和克隆形成能力，并诱导
【数据结构与技术规格】
文件数 2 个，合计 3.60 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0169485。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Pharmacology。主题标签：Pre-Clinical Study、vivo analyses、H 3.3-K tumors、H 3.3-WT expression、panobinostat potently、brainstem glioma、PDGF-B、target inhibition、BSG mouse model、histone deacetylase inhibitor。本站分类：肿瘤/脑肿瘤。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Pharmacology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Pre-Clinical_Study_of_Panobinostat_in_Xenograft_and_Genetically_Engineered_Murine_Diffuse_Intrinsic_Pontine_Glioma_Models/4517711
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Hennika, Tammy; Hu, Guo; Olaciregui, Nagore G.; L. Barton, Kelly; Ehteda, Anahid; Chitranjan, Arjanna; et al. (2017). Pre-Clinical Study of Panobinostat in Xenograft and Genetically Engineered Murine Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Models. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-04，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Pre-Clinical Study of Panobinostat in Xenograft and Genetically Engineered Murine Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Models
- DOI：10.1371/journal.pone.0169485
- 发布日期：2017-01-04
- 文件数：2 个
- 文件总体积：3.60 MB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Pre-Clinical_Study_of_Panobinostat_in_Xenograft_and_Genetically_Engineered_Murine_Diffuse_Intrinsic_Pontine_Glioma_Models/4517711
命令行下载
curl -L -o "S1 Fig.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/7314362"
curl -L -o "S2 Fig.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/7314371"
文件清单
S1 Fig.tif（623.02 KB）S2 Fig.tif（2.98 MB）
文件总体积 3.60 MB（源站 API 实测）。
数据说明
背景
弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG），或称高级别脑干胶质瘤（BSG），是儿童脑肿瘤相关死亡的主要原因之一。尽管为改善生存进行了大量努力，其预后仍然很差。帕比司他是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，作为一种靶向药物，最近在临床前研究中显示出疗效，并已进入I期临床试验，用于治疗复发或进展性DIPG患儿。方法
我们开展了一项合作性临床前研究，使用了由PDGF-B信号驱动、p53缺失以及异位H3.3-K27M或H3.3-WT表达构建的遗传性BSG小鼠模型，以及H3.3-K27M原位DIPG异种移植模型，以证实并扩展先前发表的关于帕比司他在体外和体内疗效的研究结果。结果
在体外，帕比司他强效抑制了人源和鼠源DIPG细胞的增殖、活力和克隆形成能力，并诱导其凋亡。
对经基因工程改造的荷瘤小鼠短期全身给予帕比司他后进行的组织体内分析表明，该药物到达脑干肿瘤组织的程度高于正常脑组织，减少了肿瘤细胞增殖并提高了H3乙酰化水平，证明了靶点抑制。对遗传模型和原位异种移植模型连续每日给予10或20 mg/kg帕比司他延长治疗，均持续导致显著毒性。然而，降低至耐受良好的帕比司他剂量与载体处理小鼠相比并未延长总生存期。结论
我们的合作临床前研究证实，帕比司他在体外及小鼠短期体内疗效研究中是针对DIPG人类和小鼠肿瘤细胞的有效靶向药物，但并未显著影响携带H3.3-K27M突变肿瘤小鼠的生存期。我们认为这可能与帕比司他全身给药相关的毒性有关，该毒性迫使进行剂量下调。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0169485（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Pre-Clinical_Study_of_Panobinostat_in_Xenograft_and_Genetically_Engineered_Murine_Diffuse_Intrinsic_Pontine_Glioma_Models/4517711）。
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