NPM-ALK信号网络敏感性分析揭示间变性大细胞淋巴瘤联合治疗的重要通路
该数据集通过计算模拟方法构建了间变性大细胞淋巴瘤中 NPM-ALK 融合蛋白驱动的信号网络，包含网络结构、通路活性及调控节点等数据模态，主要用于研究 VAV1-CDC42、Ras/MEK/ERK 及 JAK3/STAT3 等关键信号通路在肿瘤细胞存活与增殖中的作用，为开发针对 ALCL 的联合治疗策略及克服癌症耐药性提供分子机制层面的依据。
创建时间2016-09-27
更新时间2016-09-27
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/Sensitivity_Analysis_of_the_NPM-ALK_Signalling_Network_Reveals_Important_Pathways_for_Anaplastic_Large_Cell_Lymphoma_Combination_Therapy/3861996
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资源简介
该数据集聚焦于间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的病理机制研究，特别是针对携带 NPM-ALK 融合基因的 ALCL 亚型。数据通过计算模拟方法构建了 NPM-ALK 驱动的信号传导网络，以识别影响肿瘤细胞存活与增殖的关键调控节点。研究揭示了 VAV1-CDC42 通路在细胞增殖中的主导作用、Ras/MEK/ERK 级联在细胞存活控制中的重要性，以及白介素家族与 JAK3/STAT3 信号在 ALCL 发展中的关键角色。此外，数据还分析了蛋白酪氨酸磷酸酶-1（SHP1）在抑制肿瘤进展中的潜在调控效应。该数据集为理解 ALCL 的分子机制提供了重要依据，并为开发针对信号通路的联合治疗策略及预防癌症耐药性提供了理论支持。
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