抑制间变性淋巴瘤激酶（ALK）活性为CLTC-ALK阳性人弥漫大B细胞淋巴瘤提供治疗途径
该数据集包含CLTC-ALK阳性弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系LM1的体外与体内实验数据，涉及细胞培养、小鼠异种移植肿瘤模型以及ALK抑制剂处理后的分子与表型响应，主要模态为细胞实验、动物模型和分子生物学数据，旨在探究ALK活性在淋巴瘤维持中的作用并为靶向治疗提供依据。
创建时间2016-01-18
更新时间2016-01-18
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/Inhibition_of_Anaplastic_Lymphoma_Kinase_ALK_Activity_Provides_a_Therapeutic_Approach_for_CLTC_ALK_Positive_Human_Diffuse_Large_B_Cell_Lymphomas/137663
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资源简介
该数据集聚焦于ALK阳性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），这是一种与不良预后相关的独特淋巴瘤亚型，多数携带编码CLTC-ALK融合蛋白的t（2;17）易位。研究通过建立首个CLTC-ALK阳性DLBCL细胞系（LM1），探究了ALK活性失调在DLBCL发病和维持中的作用。数据包括LM1细胞系的体外培养、NOD-SCID小鼠异种移植肿瘤模型的建立，以及使用选择性ALK抑制剂NVP-TAE684对细胞生长、信号通路和凋亡的影响评估。研究表明，抑制ALK活性可在体外和体内诱导肿瘤持续消退，为这类难治性肿瘤提供了靶向治疗的理论依据。
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