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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

FAP敲低大鼠血管平滑肌细胞转录组图谱：解析VSMC迁移受损分子机制

PRJNA1537103 是 NCBI BioProject 数据库收录的一个生物项目，全称为“Transcriptomic profiling of FAP knockdown rat vascular smooth muscle cells for deciphering molecular mechanisms of impaired VSMC migration”。该项目围绕 FAP 敲低的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）展开转录组分析，目标是解析 VSMC 迁移受损的分子机制。从项目名称可以看出，研究以基因敲低为干预手段，以转录组测序为技术路径，聚焦于血管平滑肌细胞迁移能力下降这一表型背后的分子事件。项目归类于肌肉骨骼系统疾病 / 其他方向，主题标签为“Raw sequence reads”，表明其数据主体为原始测序读长。该 BioProject 记录为用户提供了一个统一入口，用以查找该项目所产生的多种数据类型及其相关链接。

【数据集背景】

血管平滑肌细胞（VSMC）是血管壁的重要组成部分，其迁移行为在血管发育、损伤修复及多种血管相关病理过程中具有关键作用。FAP（成纤维细胞激活蛋白）作为一种在组织重塑和纤维化过程中受到关注的分子，其表达变化可能影响 VSMC 的功能状态。本项目通过敲低大鼠 VSMC 中的 FAP，并对敲低后的细胞进行转录组分析，试图从基因表达层面揭示 VSMC 迁移受损的分子机制。该研究属于肌肉骨骼系统疾病 / 其他分类下的基础研究项目，其 BioProject 编号为 PRJNA1537103，由 NCBI 负责收录和管理。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”，说明其核心数据形式是原始测序读长。项目针对 FAP 敲低的大鼠血管平滑肌细胞进行转录组分析，因此数据内容应包含来自这些细胞的转录组测序原始序列。BioProject 记录本身并不直接存储所有数据文件，而是提供指向该项目所生成的不同数据类型的链接。除原始测序读长外，源站未提供关于样本数量、测序平台、读长长度、数据量、比对结果或差异表达基因列表等更具体的信息。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心（NCBI）。BioProject 是 NCBI 提供的一项资源，用于汇集与某一项研究计划相关的生物数据。根据源站描述，一个 BioProject 可以来自单一组织或联盟，其记录为用户提供一个统一的位置，以便找到该项目所产生的多种数据类型。本项目编号为 PRJNA1537103，源站标题为“ID 1537103 - BioProject - NCBI”。关于样本采集的具体地点、时间、伦理审批信息以及实验操作细节，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于对血管平滑肌细胞迁移机制感兴趣的研究场景，尤其是关注 FAP 基因功能、VSMC 转录组变化以及血管相关疾病分子基础的研究人员。由于数据主题为原始测序读长，它可用于转录组数据的再分析、差异表达分析、通路富集分析或与其他转录组数据集的整合比较。此外，该数据也可作为研究 FAP 在血管平滑肌细胞中作用的参考数据。但需注意，具体适用性取决于用户对原始测序数据的处理和分析能力，以及是否具备相应的参考基因组和注释信息。源站未提供关于数据具体用途的进一步说明。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问编号为 PRJNA1537103 的项目记录，并利用该记录中提供的链接查找该项目生成的不同数据类型。由于主题标签为“Raw sequence reads”，用户可能需要下载原始测序读长，并使用常规转录组分析流程进行质控、比对、定量和差异表达分析。具体使用方式取决于用户的研究目的和所采用的分析工具。源站未提供关于数据下载格式、文件大小、分析流程或推荐工具的具体说明。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共数据库收录的项目记录。BioProject 记录本身提供的是项目层面的元数据和数据链接，而非经过统一质控的最终分析结果。原始测序读长的质量取决于原始实验和测序过程，用户在使用前应自行进行质量评估和必要的过滤。此外，源站未提供关于样本量、重复数、测序深度、数据完整性或潜在批次效应的信息。因此，该数据集在具体分析中的可靠性需结合原始数据质量和用户自身的分析流程来判断。源站未提供关于数据质量评价的进一步说明。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，用户在使用时应遵循 NCBI 的相关数据使用政策和引用规范。由于源站未提供具体的引用文献、作者列表、发表期刊或数据许可条款，因此关于如何引用该数据集以及数据再使用的许可条件，源站未提供。用户应直接访问 NCBI BioProject 记录 PRJNA1537103 以获取最新的引用和许可信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE349188

访问原始数据

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1537103

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

血管平滑肌细胞（VSMC）迁移促进新生内膜增生，是外周动脉疾病血运重建后再狭窄的主要驱动因素。成纤维细胞活化蛋白（FAP）是一种与细胞迁移和细胞外基质重塑相关的跨膜丝氨酸蛋白酶，但介导FAP依赖性VSMC功能的下游信号网络仍不明确。体外功能实验显示，FAP敲低可降低VSMC的迁移能力。在此，我们对转染FAP靶向siRNA的原代大鼠VSMC和阴性对照VSMC在血清刺激和非刺激培养条件下进行了RNA测序。功能性FAP-siRNA的序列如下：正义链5’-GCAAGUGGGAGGCCAUUAUA-3’；反义链5’-UAUAAUGGCCUCCCACUUGC-3’。我们进行了差异基因表达分析，以表征FAP缺失引发的转录组改变。我们鉴定出一组与细胞骨架调控和G蛋白偶联受体信号传导相关的差异表达基因。

值得注意的是，转录组数据显示，FAP敲低改变了Net1-RhoA-ROCK信号轴关键组分的表达。Net1、RhoA、Arhgef2和Rock1表达下调，而RhoA负调控因子Arhgap6和Rock2表达上调。这些转录组扰动提示，FAP沉默后Net1-RhoA-ROCK信号级联受到抑制，这可能正是FAP缺陷型VSMC迁移表型减弱的基础。该数据集为剖析FAP调控VSMC生物学行为的分子机制提供了转录组资源，并为预防新生内膜增生相关血管并发症提供了潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别