Palmdelphin 赋予主动脉瓣内皮核韧性

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD024887

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

背景：Palmdelphin（PALMD）是一种功能未知的蛋白质，属于参与细胞骨架调控的Paralemmin蛋白家族。PALMD基因座中的单核苷酸多态性（SNPs）可降低其表达，是钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）发生及疾病严重程度的强风险因素。方法：通过公共数据库筛选和PALMD免疫检测，显示其主要在内皮细胞（ECs）中表达。质谱分析鉴定出PALMD的相互作用伙伴。在siRNA沉默的EC培养物、基因敲除小鼠以及患者瓣膜样本和EC培养物中评估了PALMD表达缺失的后果。对siRNA沉默细胞进行RNA测序，并对来自瑞典SNP rs7543130患者队列的瓣膜样本进行转录本芯片分析，以了解基因调控变化。结果：ECs表达胞质型PALMD-KKVI剪接变体，该变体被证明与RAN GTP酶激活蛋白1（RANGAP1）形成复合物。RANGAP1调控GTP酶RAN的活性，进而通过Exportin1（XPO1）调节核质穿梭。

PALMD表达降低导致RANGAP1和XPO1发生亚细胞重定位，为PALMD缺陷中所建立的基因调控变化提供了机制。基因本体分析显示，在PALMD沉默的内皮细胞中，肌动蛋白和RHO GTP酶相关条目富集。与此一致，PALMD沉默的内皮细胞在黏附和迁移特性上表现出多种变化，且细胞更柔软。特别是，PALMD缺陷的内皮细胞在暴露于流动时未能形成核周肌动蛋白帽。已知核周肌动蛋白帽可提供对机械应力的保护。肌动蛋白帽的缺失与核长轴相对于细胞体的倾斜相关，这一现象在PALMD缺陷的内皮细胞、小鼠和患者瓣膜样本中均已确立。肌动蛋白帽的丧失可能促进基因转录的进一步失调，最终推动钙化沉淀和炎症

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。